Parcourir MS 1998 num. 01 par titre
Voici les éléments 1-20 de 29
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L'ADN endommagé, un leurre pour le facteur général de transcription TBP/TFIID.
(Masson, Paris, 1998) -
Apoptose : perspectives et promesses.
(Masson, Paris, 1998) -
Les arylamine N-acétyltransférases : du polymorphisme génétique à la susceptibilité aux xénobiotiques.
(Masson, Paris, 1998)La variabilité interindividuelle du métabolisme des xénobiotiques, incluant les médicaments et les polluants présents dans l’environnement, dépend notamment de polymorphismes génétiques influant sur l’activité d’enzymes ... -
Ataxie de Friedreich et mitochondrie : le puzzle reconstitué.
(Masson, Paris, 1998) -
Brèves
(Masson, Paris, 1998) -
Le cancer du sein à l'ère des gènes de prédisposition.
(Masson, Paris, 1998) -
Les caspases, les protéases à cystéine de l'apoptose : un enjeu thérapeutique pour demain ?
(Masson, Paris, 1998)L’apoptose, inhibée ou suractivée, est impliquée dans la pathogénie de maladies aussi différentes que les néoplasies, les maladies neurodégénératives, le SIDA, les hépatites, ou l’infarctus du myocarde. Induits par de ... -
Chimio-attraction ou chimio-répulsion axonale : rôle des nétrines et des sémaphorines.
(Masson, Paris, 1998)A la fin de leur phase proliférative, les neurones postmitotiques migrent le long des axes gliaux, répondant à des indices positionnels qui permettent la localisation précise de leur corps cellulaire (ou soma). Après ... -
La connexion PI3 kinase-Akt-Bad, un mécanisme majeur du contrôle de l'apoptose.
(Masson, Paris, 1998) -
Contrôle mitochondrial de l'apoptose : la mort cellulaire programmée est-elle apparue à la suite de l'événement endosymbiotique à l'origine des mitochondries ?
(Masson, Paris, 1998)La plupart des cellules animales peuvent mourir par un processus de mort cellulaire que l’on appelle apoptose. Les protéines cellulaires impliquées dans ce processus d’autodestruction ont relativement peu changé depuis ... -
Diagnostic post-mortem du coureur de Marathon : une contre-expertise !!!
(Masson, Paris, 1998) -
Les difficultés du passage de la théorie à la pratique : l'exemple de la vitamine A.
(Masson, Paris, 1998) -
Encore deux gènes au programme de différenciation de la cellule ? pancréatique.
(Masson, Paris, 1998) -
ERβ , une isoforme du récepteur de l'oestradiol en quête de fonction.
(Masson, Paris, 1998) -
Essais cliniques des thérapies nouvelles - Une approche historique.
(Masson, Paris, 1998) -
Le gène de la néphronophtise code pour une nouvelle protéine à domaine SH3.
(Masson, Paris, 1998) -
La kallicréine hK2 peut-elle favoriser la progression des tumeurs cancéreuses de la prostate ?
(Masson, Paris, 1998) -
Mais quel est donc le rôle physiologique de la guanylyl cyclase-C intestinale ?
(Masson, Paris, 1998) -
Un mécanisme de hasard-sélection pourrait expliquer la différenciation de plusieurs types cellulaires.
(Masson, Paris, 1998)Selon la théorie dite de hasard- sélection, la différenciation cellulaire s'effectue en deux phases à chaque stade du développement. Durant la première phase, l'expression des gènes est instable. Cette instabilité, provoquée ... -
Les mitochondries, carrefour entre vie et mort cellulaire : rôles des protéines de stress et conséquences sur l'inflammation.
(Masson, Paris, 1998)Les protéines de stress, ou protéines heat shock (HSP) exercent une fonction essentielle dans la vie cellulaire et la survie en conditions de stress, du fait de leur rôle de chaperon moléculaire. L’induction des HSP ...