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    • Petite protéine G Ran et contrôle de l'import-export nucléaire. 

      Dorseuil, O (Masson, Paris, 1998)
    • Rôle du facteur de transcription NF-E2 dans la formation des plaquettes. 

      Deveaux, S; Mignotte, V (Masson, Paris, 1998)
    • Quinze ans après. 

      Kahn, A (Masson, Paris, 1998)
    • La connexion PI3 kinase-Akt-Bad, un mécanisme majeur du contrôle de l'apoptose. 

      Kahn, A (Masson, Paris, 1998)
    • ERβ , une isoforme du récepteur de l'oestradiol en quête de fonction. 

      Perret, C (Masson, Paris, 1998)
    • Diagnostic post-mortem du coureur de Marathon : une contre-expertise !!! 

      Cavaillon, JM (Masson, Paris, 1998)
    • Les mitochondries, carrefour entre vie et mort cellulaire : rôles des protéines de stress et conséquences sur l'inflammation. 

      Polla, BS; Banzet, N; Dall'Ava, J; Arrigo, AP; Vignola, AM (Masson, Paris, 1998)
      Les protéines de stress, ou protéines heat shock (HSP) exercent une fonction essentielle dans la vie cellulaire et la survie en conditions de stress, du fait de leur rôle de chaperon moléculaire. L’induction des HSP ...
    • Le rôle des cytokines et des molécules d'adhérence cellulaire dans la formation des lésions de la sclérose en plaques. 

      Cossette, P; Duquette, P; Antel, JP (Masson, Paris, 1998)
      La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante inflammatoire chronique qui atteint de façon sélective la myéline du système nerveux central. L’étiologie de cette maladie neurologique – fréquente – demeure inconnue. ...
    • Le gène de la néphronophtise code pour une nouvelle protéine à domaine SH3. 

      Saunier, S; Antignac, C (Masson, Paris, 1998)
    • Les difficultés du passage de la théorie à la pratique : l'exemple de la vitamine A. 

      Labie, D (Masson, Paris, 1998)
    • Les caspases, les protéases à cystéine de l'apoptose : un enjeu thérapeutique pour demain ? 

      Mignon, A; Rouquet, N; Joulin, V (Masson, Paris, 1998)
      L’apoptose, inhibée ou suractivée, est impliquée dans la pathogénie de maladies aussi différentes que les néoplasies, les maladies neurodégénératives, le SIDA, les hépatites, ou l’infarctus du myocarde. Induits par de ...
    • Petites cellules excitables deviendront grandes : le rythme pour la raison. 

      Jacquin, TD; Yool, A; Benoit, E; Spitzer, NC; Moody, WJ (Masson, Paris, 1998)
    • L'ADN endommagé, un leurre pour le facteur général de transcription TBP/TFIID. 

      Coin, F; Renaud, JP; Moras, D; Egly, JM (Masson, Paris, 1998)
    • La kallicréine hK2 peut-elle favoriser la progression des tumeurs cancéreuses de la prostate ? 

      Dubé, JY (Masson, Paris, 1998)
    • Le cancer du sein à l'ère des gènes de prédisposition. 

      Beuzard, M; Bursaux, E (Masson, Paris, 1998)
    • Essais cliniques des thérapies nouvelles - Une approche historique. 

      Löwy, I (Masson, Paris, 1998)
    • Encore deux gènes au programme de différenciation de la cellule ? pancréatique. 

      Amiranoff, B (Masson, Paris, 1998)
    • La Suisse au coeur. 

      Peschanski, M; Bergeron, M (Masson, Paris, 1998)
    • Un mécanisme de hasard-sélection pourrait expliquer la différenciation de plusieurs types cellulaires. 

      Kupiec, JJ (Masson, Paris, 1998)
      Selon la théorie dite de hasard- sélection, la différenciation cellulaire s'effectue en deux phases à chaque stade du développement. Durant la première phase, l'expression des gènes est instable. Cette instabilité, provoquée ...
    • Chimio-attraction ou chimio-répulsion axonale : rôle des nétrines et des sémaphorines. 

      Bloch-Gallego, E; Sotelo, C (Masson, Paris, 1998)
      A la fin de leur phase proliférative, les neurones postmitotiques migrent le long des axes gliaux, répondant à des indices positionnels qui permettent la localisation précise de leur corps cellulaire (ou soma). Après ...
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