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Mésothéliome, amiante et cancer
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Métabolisme in vitro et in vivo du peptide hémorégulateur N-Acétyl-Ser-Asp-Lys-Pro
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
La microchirurgie génique fait des progrès : l'oligonucléotide magique
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Mode d'action du LCR sur l'expression des gènes ß-globine : les TAF entrent dans la danse
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Mode d'action moléculaire des neurotoxines botulique et tétanique
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996)Les neurotoxines tétanique (TeNT) et botuliques (BoNT) sont responsables de deux maladies sévères : le tétanos et le botulisme. La TeNT bloque la libération de GABA et de glycine dans le système nerveux central alors ... -
Modèles murins de léiomyomes utérins obtenus par oncogenèse ciblée
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Modulation polygénique des maladies monogéniques : l'exemple de la drépanocytose
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996)La drépanocytose résulte d'une mutation unique et son mécanisme physiopathologique a été minutieusement exploré ; elle constitue donc un modèle de choix pour aborder le problème de la variabilité d'expression clinique ... -
Les molécules du développement
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Monoxyde d'azote et rétine : un médiateur aux deux visages
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996)Le monoxyde d’azote (NO) est produit à partir de la L-arginine, par l’enzyme NO synthase (NOS). Trois isoformes de NOS sont actuellement connues et codées par trois gènes distincts, NOS-I et NOS-III, dites isoformes ... -
Une mutation d'épissage peut dissocier retard mental et α-thalassémie dans le syndrome ATR-X.
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Mutation reeler et protéine reelin : bases d'un nouveau modèle du développement cortical
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996)Une des clés du développement est que les cellules dans l’organisme et les protéines dans les cellules se trouvent à leur place normale. La mutation reeler perturbe typiquement la migration cellulaire, en l’occurrence ... -
Les mutations de l'ADN après Tchernobyl
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Mutations du gène CFTR : peut-on passer outre à un codon stop ?
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
N-CoR et SMRT sont des corépresseurs transcriptionnels des récepteurs des hormones thyroïdiennes et de l'acide rétinoïque.
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Naevomatose baso-cellulaire et gène patched, un nouveau lien entre cancer et gènes du développement
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Naissance de la biomédecine, le point de vue d'un historien
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Les neurégulines: une nouvelle famille de facteurs de croissance
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Neurobiologie des syndromes autistiques de l'enfant.
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996)On a longtemps considéré que l’autisme de l’enfant, caractérisé par un isolement, des difficultés de communication et des réactions bizarres à l’environnement, pouvait être dû à des erreurs conscientes ou inconscientes ... -
Les neuropeptides peuvent aussi acriver des récepteurs ionotropiques
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996) -
Néomutations, âge paternel et syndrome d'Apert
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1996)