Mutation reeler et protéine reelin : bases d'un nouveau modèle du développement cortical
Résumé
Une des clés du développement est
que les cellules dans l’organisme et
les protéines dans les cellules se
trouvent à leur place normale. La
mutation reeler perturbe
typiquement la migration cellulaire,
en l’occurrence celle des neurones
corticaux qui ne s’arrêtent pas au
cours de leur migration, dépassent
leur position attitrée et se pressent
au-delà, en périphérie de leur
champ de migration. Le produit du
gène reelin semble être une
protéine de la matrice
extracellulaire qui est sécrétée par
des cellules ayant migré
précocement en périphérie et forme
un gradient répulsif essentiel à
l’arrêt de la migration des neurones
migrant ultérieurement. C’est aussi
une interaction inhibitrice qui
explique, dans l’embryon syncytial
de drosophile, le gradient croissant
de distribution antéro-postérieur de
la protéine Caudal, dont le
messager est distribué de façon
homogène : sa traduction est inhibée
par la protéine Bicoid, distribuée
en gradient à partir d’un site de
synthèse au pôle antérieur où se
trouve concentré l’ARNm. Nous
rapportons aussi un nouvel exemple
de redondance fonctionnelle entre
les membres d’une famille de
protéines inductrices du
développement, en l’occurrence les
facteurs myogéniques de la famille
MyoD: les protéines Myf5 et
myogénine sont parfaitement
interchangeables, la spécificité
fonctionnelle de leurs gènes
respectifs étant due à leurs
différences d’expression spatiotemporelle.
Ces résultats ont été
obtenus par recombinaison
homologue dans des cellules souches
embryonnaires ES, méthode qui ne
fonctionnait jusqu’alors que chez la
souris. Mais, peut-être, d’autres
espèces pourraient se prêter dans le
futur à ces techniques, par exemple
les brebis.
Pour citer ce document
Goffinet, AM, Mutation reeler et protéine reelin : bases d'un nouveau modèle du développement cortical, Med Sci (Paris), 1996, Vol. 12, N° 5; p.631-5