MS 1993 num 04
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chroniques génomiques
Nouvelles
- Sommaire des brèves, p.465
- Activation de la phospholipase A2 par les MAP kinases, p.465
- Régénération des cellules ciliées de l'oreille interne après destruction toxique, p.468
- Délétion du gène pour le facteur de transcription IRF1 dans des leucémies et des syndromes myélodysplasiques humains, p.468
- Le récepteur des spermatozoïdes sur l'ovocyte d'oursin, p.471
- Déficit familial en glucocorticoïdes et mutation du récepteur de l'ACTH, p.471
- Goitre simple et mutations de la thyroglobuline, p.471
- Empreinte génomique dans l'ostéodystrophie d'Albright, p.472
- Récepteur du glucagon et autocongratulation, p.472
- Carcinome familial à cellules claires et translocation chromosomique 3 ; 8, p.475
- Des souris transgéniques pour étudier la cinétique d'inactivation du chromosome X, p.475
- Une importante réduction du répertoire T n'empêche pas l'apparition du diabète chez la souris NOD, p.475
- Le rôle des erreurs mitotiques dans la genèse de la trisomie 21, p.476
- Rôle protecteur du CNTF vis-à-vis des oligodendrocytes, p.476
- Interactions glucocorticoïdes-vasopressine, p.476
- Une nouvelle variété d'amylose rénale héréditaire, p.480
- Le modèle de souris pour le syndrome de Lesch Nyhan, p.480
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Des phosphotyrosine phosphatases sur la voie de transmission de signaux passant par des récepteurs à activité tyrosine
kinase, p.480 - Un nouveau rôle pour le produit du gène mdr1 : un canal à ATP, p.481
- Régulation négative de la transcription du gène GLUT4, un mécanisme de la résistance à l'insuline du diabète de type 2, p.481
- Le contrôle de la spermatogenèse par la FSH est relayé par une polyadénylation alternative du transcrit de CREM, p.481
- Knock-out des gènes de l'interféron γ ou de son récepteur chez la souris, p.482
- L'ADN confirme qu'il pourrait constituer le vaccin du futur, p.482
Voir les articles
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Brèves
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1993) -
Dernière heure : le gène de la chorée de Huntington, la fin d'une longue traque
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1993) -
Dernière heure : BTF2/TFII-H, un facteur général de transcription à activité hélicase est impliqué dans les réparatoses
(John Libbey Eurotext, Montrouge, 1993)