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dc.contributor.authorSilvestre, Jean-Sébastien-
dc.contributor.authorVandecasteele, Grégoire-
dc.date.accessioned2019-11-05T12:46:33Z
dc.date.available2019-11-05T12:46:33Z
dc.date.issued2018
dc.identifier.citationSilvestre, Jean-Sébastien ; Vandecasteele, Grégoire ; Fréquence cardiaque : Quand les macrophages battent la mesure, Med Sci (Paris), , Vol. 34, N° 10 ; p. 820-823 ; DOI : 10.1051/medsci/2018207
dc.identifier.issn1958-5381
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10608/9871
dc.description.abstractLes macrophages résidents tissulaires ou ceux qui ont pour origine des monocytes circulants régulent l’homéostasie cardiaque en conditions physiologiques mais aussi pathologiques. La présence de macrophages résidents au sein du nœud auriculo-ventriculaire distal a été révélée par des études récentes réalisées chez la souris et chez l’homme. Ces macrophages expriment la connexine-43, une protéine de jonction intercellulaire, et augmentent la conduction auriculo-ventriculaire en accélérant la repolarisation des cardiomyocytes interconnectés. La compréhension fine et exhaustive du rôle de ces macrophages dans la conduction électrique cardiaque pourrait conduire à de nouvelles approches thérapeutiques reposant sur la modulation des fonctions macrophagiques dans le cœur arythmique.fr
dc.description.abstractMacrophages regulate cardiac homeostasis under pathological and physiological conditions. Recent studies have elegantly substantiated the presence of specific subset of macrophages residing within the distal atrioventricular node in mice and humans. These macrophages directly couple with cardiomyocytes via connexin-43-containing gap junctions and increase atrioventricular conduction by accelerating cardiomyocyte repolarization. Conditional deletion of connexin-43 in macrophages or congenital lack of macrophages delay nodal conduction and foster progressive atrioventricular block. Exhaustive understanding of the role of tissue-resident macrophages in normal and aberrant cardiac conduction could initiate the development of therapeutic strategies focused on the modulation of macrophage functions in heart arrhythmia.en
dc.language.isofr
dc.publisherEDP Sciences
dc.relation.ispartofM/S Revues
dc.rightsArticle en libre accèsfr
dc.rightsMédecine/Sciences - Inserm - SRMSfr
dc.sourceM/S. Médecine sciences [ISSN papier : 0767-0974 ; ISSN numérique : 1958-5381], , Vol. 34, N° 10; p. 820-823
dc.subject.meshAnimauxfr
dc.subject.meshTroubles du rythme cardiaquefr
dc.subject.meshTrouble de la conduction cardiaquefr
dc.subject.meshRythme cardiaquefr
dc.subject.meshHumainsfr
dc.subject.meshMacrophagesfr
dc.subject.meshSourisfr
dc.subject.meshMyocytes cardiaquesfr
dc.subject.meshétiologiefr
dc.subject.meshanatomopathologiefr
dc.subject.meshthérapiefr
dc.subject.meshphysiologiefr
dc.subject.meshultrastructurefr
dc.titleFréquence cardiaque : Quand les macrophages battent la mesurefr
dc.title.alternativeHeart rate: when macrophages hit the noteen
dc.typeArticle
dc.contributor.affiliationInserm UMR-S 970, Paris Centre de recherche cardiovasculaire, université Paris-Descartes, 56, rue Leblanc, 75015 Paris, France
dc.contributor.affiliationInserm UMR-S 1180, Signalisation et physiopathologie cardiovasculaire, Université Paris-Saclay, Châtenay-Malabry, France
dc.identifier.doi10.1051/medsci/2018207
dc.identifier.pmid30451676


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