L’altération de la perméabilité intestinale : chaînon manquant entre dysbiose et inflammation au cours de l’obésité ?

Abstract

L’incidence croissante de l’obésité et de ses complications est un enjeu mondial de santé publique. Le rôle de l’intestin dans l’obésité se pose dans le contexte florissant des études sur le microbiote. Chez les rongeurs rendus obèses par un régime hyperlipidique, un changement du microbiote est associé à une altération de la perméabilité intestinale, augmentant le passage d’antigènes alimentaires ou bactériens et contribuant à une inflammation chronique de bas grade et une insulino-résistance. Chez l’homme, les modifications de perméabilité intestinale et ses liens avec le microbiote et l’inflammation au cours de l’obésité sont encore peu documentés mais ces études sont en plein essor.

The increasing incidence of obesity and associated metabolic complications is a worldwide public health issue. The role of the gut in the pathophysiology of obesity, with an important part for microbiota, is becoming obvious. In rodent models of diet-induced obesity, the modifications of gut microbiota are associated with an alteration of the intestinal permeability increasing the passage of food or bacterial antigens, which contribute to low-grade inflammation and insulin resistance. In human obesity, intestinal permeability modification, and its role in the crosstalk between gut microbiota changes and inflammation at systemic and tissular levels, are still poorly documented. Hence, further characterization of the triggering mechanisms of such inflammatory responses in obese subjects could enable the development of personalized intervention strategies that will help to reduce the risk of obesity-associated diseases.