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dc.contributor.authorZennaro, Maria-Christina-
dc.contributor.authorFernandes-Rosa, Fabio-
dc.contributor.authorBoulkroun, Sheerazed-
dc.date.accessioned2018-05-30T11:36:54Z
dc.date.available2018-05-30T11:36:54Z
dc.date.issued2015
dc.identifier.citationZennaro, Maria-Christina ; Fernandes-Rosa, Fabio ; Boulkroun, Sheerazed ; Progrès récents dans la génétique de l’hyperaldostéronisme primaire, Med Sci (Paris), 2015, Vol. 31, N° 4 ; p. 389-396 ; DOI : 10.1051/medsci/20153104013
dc.identifier.issn1958-5381
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10608/8609
dc.description.abstractL’hyperaldostéronisme primaire est la forme la plus fréquente d’hypertension artérielle secondaire. Les principales causes en sont les adénomes produisant de l’aldostérone et les hyperplasies bilatérales des surrénales. Des avancées technologiques récentes ont permis d’identifier certaines des anomalies génétiques sous-jacentes au développement de ces adénomes et aux formes familiales d’hyperaldostéronisme. Dans cette revue, nous décrivons les différentes anomalies génétiques associées à l’hyperaldostéronisme primaire et discutons les mécanismes par lesquels celles-ci conduisent à une augmentation de la production d’aldostérone et à la prolifération cellulaire, ainsi que les conséquences de ces connaissances sur le diagnostic et la prise en charge des patients.fr
dc.description.abstractPrimary aldostéronism (PA) is the most frequent form of arterial hypertension. It is caused in the majority of cases by an aldosterone producing adenoma (APA) of the adrenal cortex or by bilateral adrenal hyperplasia. Recent advances have allowed to identify a certain number of genetic abnormalities involved in the development of APA or responsible for familial forms of PA. These findings have highlighted the central role of calcium signaling in this process. In this review we will discuss the genetic defects associated with PA and discuss the mechanisms whereby they lead to increased aldosterone production and cell proliferation. The possible consequences that this knowledge will have on the diagnosis and management of PA will be addressed.en
dc.language.isofr
dc.publisherÉditions EDK, Groupe EDP Sciences
dc.relation.ispartofM/S Revues
dc.rightsArticle en libre accèsfr
dc.rightsMédecine/Sciences - Inserm - SRMSfr
dc.sourceM/S. Médecine sciences [ISSN papier : 0767-0974 ; ISSN numérique : 1958-5381], 2015, Vol. 31, N° 4; p. 389-396
dc.subject.meshTumeurs corticosurrénaliennesfr
dc.subject.meshAdénome corticosurrénalienfr
dc.subject.meshAldostéronefr
dc.subject.meshAnimauxfr
dc.subject.meshCanaux calciques de type Lfr
dc.subject.meshCanaux potassiques rectifiants entrants couplés aux protéines Gfr
dc.subject.meshHumainsfr
dc.subject.meshHyperaldostéronismefr
dc.subject.meshHypertension artériellefr
dc.subject.meshPolymorphisme génétiquefr
dc.subject.meshgénétiquefr
dc.subject.meshsécrétionfr
dc.subject.meshcomplicationsfr
dc.subject.meshétiologiefr
dc.titleProgrès récents dans la génétique de l’hyperaldostéronisme primairefr
dc.title.alternativeGenetic alterations in primary aldosteronismen
dc.typeArticle
dc.contributor.affiliationInserm, UMRS 970, Paris-centre de recherche cardiovasculaire, 56, rue Leblanc, 75015 Paris, France
dc.contributor.affiliationUniversité Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Paris, France
dc.contributor.affiliationAssistance publique-hôpitaux de Paris, service de génétique, hôpital européen Georges Pompidou, Paris, France
dc.identifier.doi10.1051/medsci/20153104013
dc.identifier.pmid25958757


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