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dc.contributor.authorRoche-Lestienne, Catherine-
dc.contributor.authorMahon, François-Xavier-
dc.contributor.authorPreudhomme, Claude-
dc.date.accessioned2014-03-04T12:22:37Z
dc.date.available2014-03-04T12:22:37Z
dc.date.issued2004fr_FR
dc.identifier.citationRoche-Lestienne, Catherine ; Mahon, François-Xavier ; Preudhomme, Claude ; Origines de la résistance au traitement par imatinib mésylate : un exemple riche d’enseignements, Med Sci (Paris), 2004, Vol. 20, N° 12; p. 1125-1130 ; DOI : 10.1051/medsci/200420121125fr_FR
dc.identifier.issn1958-5381fr_FR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10608/5367
dc.description.abstractLe ciblage de l’anomalie génétique à l’origine d’une maladie constitue le nouveau défi de la recherche pharmaceutique. Précurseur en ce domaine, l’imatinib mésylate (Glivec®, Novartis) représente à l’heure actuelle une révolution dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique, car cette molécule inhibe l’activité tyrosine kinase de l’oncogène c-abl. Bien que minoritaire, la résistance clinique au traitement de la leucémie myéloïde chronique par l’imatinib mésylate a cependant suscité bien des investigations, permettant l’acquisition de nombreuses données fondamentales concernant le mode d’action des tyrosine kinases et certains mécanismes moléculaires associés à l’évolution de la maladie. Par ailleurs, la compréhension des bases moléculaires de cette résistance a permis de montrer que la spécificité de l’imatinib mésylate présente des limites, l’utilisation prolongée de ce médicament chez des patients porteurs de certaines mutations ponctuelles de c-abl pouvant précipiter l’évolution de la maladie. Cet article expose comment l’histoire de l’utilisation de l’imatinib mésylate représente un exemple de parfaite synergie entre l’expérimentation clinique et la recherche fondamentale.fr
dc.description.abstractFor drug development and pharmaceutical research, targeting the molecular abnormalities is considered as a new challenge. A number of diseases including cancer are linked to perturbation of tyrosine kinase (TK). Imatinib (Glivec® or Gleevec®, Novartis), the most potent inhibitor of c-abl TK, was recently developed. This molecule has been approved in the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). However, emergence of clinical resistance regarding a low rate of CML patients leads to intensive research. In the current article, we discuss the data and the mechanism of the resistance phenomenon. This review illustrates the important requirement to transfer back the information from patient to laboratory in order to improve future drug design.en
dc.language.isofrfr_FR
dc.publisherEDKfr_FR
dc.relation.ispartofM/S revuesfr_FR
dc.rightsArticle en libre accèsfr
dc.rightsMédecine/Sciences - Inserm - SRMSfr
dc.sourceM/S. Médecine sciences [ISSN papier : 0767-0974 ; ISSN numérique : 1958-5381], 2004, Vol. 20, N° 12; p. 1125-1130fr_FR
dc.subject.meshAntinéoplasiquesfr
dc.subject.meshRésistance aux médicaments antinéoplasiquesfr
dc.subject.meshHumainsfr
dc.subject.meshLeucémie myéloïde chronique BCR-ABL positivefr
dc.subject.meshMutationfr
dc.subject.meshPipérazinesfr
dc.subject.meshInhibiteurs des protéines-kinasesfr
dc.subject.meshPyrimidinesfr
dc.titleOrigines de la résistance au traitement par imatinib mésylate : un exemple riche d’enseignementsfr
dc.typeArticlefr_FR
dc.contributor.affiliationInstitut de recherche contre le Cancer, Inserm U.524 et CHRU de Lille, 1, place de Verdun, 59045 Lille, Francefr_FR
dc.identifier.doi10.1051/medsci/200420121125fr_FR
dc.identifier.pmid15581468fr_FR


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