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    • Dépenses d'énergie, composition corporelle et activité physique chez l'homme. 

      Tappy, L; Guenat, E (Masson, Paris, 2000)
      L’évolution du poids corporel dépend de l’équilibre entre les apports et les dépenses d’énergie. Une augmentation des dépenses énergétiques pourrait prévenir l’obésité. Elles peuvent être subdivisées en trois ...
    • Diabète de type 1 et environnement. 

      Dubois-Laforgue, D; Timsit, J (Masson, Paris, 2000)
      Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dirigée contre les cellules β pancréatiques survenant sur un terrain génétique de susceptibilité. Les mécanismes du déclenchement de la maladie auto-immune ne sont ...
    • Diabète et obésité : qu'avons-nous appris de l'étude des Indiens Pimas ? 

      Gautier, JF; Ravussin, E (Masson, Paris, 2000)
      Plus de la moitié des Indiens Pimas d’Arizona, âgés de plus de 35 ans, ont un diabète de type 2 (diabète non insulino-dépendant) et plus de 75 % d’entre eux sont en surcharge pondérale ou obèses. Les données collectées ...
    • La fréquence de la maladie coronaire en France et le "paradoxe français". 

      Ducimetière, P (Masson, Paris, 2000)
      Depuis cinquante ans, le développement des études épidémiologiques cardiovasculaires comparant les populations dans différents pays ont permis d’identifier certains déterminants du risque coronaire dans les populations ...
    • HNF-6 : pièce maîtresse d'un réseau de facteurs de transcription hépatiques contrôlés par l'hormone de croissance. 

      Rastegar, M; Lemaigre, FP; Rousseau, GG (Masson, Paris, 2000)
    • L'homme et son environnement, ou de la complexité dans le domaine de la santé. 

      Corvol, P (Masson, Paris, 2000)
    • Hyperhomocystéinémie et athérosclerose. 

      Demuth, K; Drunat, S; Paul, JL; Moatti, N (Masson, Paris, 2000)
      L’athérosclérose est une maladie multifactorielle, dont la genèse fait intervenir des déterminants génétiques et environnementaux conduisant à une agression de la paroi artérielle. Sa prévention repose actuellement sur ...
    • La maladie de Parkinson due aux mutations de la parkine. 

      Dürr, A; Lücking, C; Brice, A pour le Groupe français de recherche génétique sur la maladie de Parkinson (PDG) (Masson, Paris, 2000)
    • Mécanismes de la persistance de la mémoire immunologique. 

      Rocha, B (Masson, Paris, 2000)
    • Modifications génétiques animales et végétales : méthodes de transgénèse et expression des transgènes. 

      Houdebine, LM (Masson, Paris, 2000)
      La transgénèse est un moyen essentiel pour étudier le rôle des gènes dans l’expression des fonctions biologiques ainsi que leur fonctionnement. Elle permet également d’envisager des applications biotechnologiques diverses. ...
    • Mort bactérienne et antibiotiques de la famille des β-lactamines. 

      Charpentier, E; Novak, R (Masson, Paris, 2000)
    • Neisseria meningitidis, une bactérie qu.on apprend à mieux connaître. 

      Labie, D (Masson, Paris, 2000)
    • Nos ancêtres les coraux. 

      Furla, p; Allemand, D (Masson, Paris, 2000)
    • L'ostéoprotégérine et les douleurs osseuses d'origine cancéreuse. 

      Borensztein, P (Masson, Paris, 2000)
    • Psychiatrie et environnement. 

      Chneiweiss, L (Masson, Paris, 2000)
      L’environnement est, pour la plupart des psychiatres, comme l’Arlésienne de Bizet : il en est beaucoup question mais on ne le voit jamais. Contrairement au rhumatologue qui peut visualiser sur une radiographie ...
    • Régénération postlésionnelle des cellules sensorielles vestibulaires : bilan et espoir. 

      Bartolami, S; Montcouquiol, M; Travo, C; Sans, A (Masson, Paris, 2000)
      Chez les mammifères, la destruction des cellules ciliées sensorielles de l’oreille interne entraîne une surdité neurosensorielle et des troubles de l’équilibre. L’absence de remplacement des cellules cochléaires détruites ...
    • Le ribosome change de piste au cours du cycle cellulaire. 

      Pyronnet, S; Pradayrol, L (Masson, Paris, 2000)
    • Sgs1 et Sgs2 : des hélicases au carrefour de la réplication et de la recombinaison ? 

      Gangloff, S; Soustelle, C; Fabre, F (Masson, Paris, 2000)
    • Subornation des lymphocytes T naïfs par un nouveau récepteur des cellules dendritiques. 

      Hosmalin, A (Masson, Paris, 2000)
    • Le syndrome d'hyper-IgM de transmission autosomique récessive est dû à un défaut de la protéine AID (activation-induced cytidine deaminase). 

      Révy, P; Lévy, Y; Geissmann, F; Fischer, A; Durandy, A (Masson, Paris, 2000)
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