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Voici les éléments 1-10 de 22
Le facteur de survie neuronale GDNF : Un nouveau modulateur de la signalisation sémaphorine au cours de la navigation axonale
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
La déubiquitinase CYLD : Une cible récurrente dans les processus oncogéniques
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
La protéine CYLD, un membre de la famille des déubiquitinases, a été originellement définie comme un suppresseur de tumeur sur des bases purement génétiques. En effet, l’inactivation fonctionnelle de CYLD chez l’homme est ...
La kinase IKKε : De l’oncogenèse à la résistance au traitement du cancer du sein
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
La kinase IKKε, membre atypique de la famille des kinases IKK, a récemment été reconnue comme étant un oncogène majeur surexprimé dans une large proportion de cancers du sein. Outre son rôle dans la régulation du facteur ...
Blocage des fonctions cognitives dans la maladie d’Alzheimer : Un mécanisme épigénétique dévoilé ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2012)
Le paludisme : quelle place pour l’axe hepcidine-fer ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2012)
Un transporteur du magnésium : Nouvel intermédiaire dans les voies de signalisation du TCR
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2012)
Inositol phosphatase et masse osseuse : Rôle d’INPP4b
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2012)
La signalisation thyroïdienne promeut l’engagement des cellules souches neurales vers la différenciation
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2012)
La famille des protéine phosphatases PP2A : Une cible stratégique pour les virus et pour la transformation tumorale
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Les holoenzymes de la famille des protéine phosphatases 2A (PP2A) représentent 1 % des protéines de la cellule eucaryote et constituent la majorité de l’activité sérine/thréonine phosphatase de ces cellules. Ces holoenzymes ...
Le réveil des cardiomyocytes adultes résidents : Une nouvelle piste de régénération cardiaque ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2012)
Les pathologies cardiaques, et en particulier l’infarctus du myocarde, conduisent inéluctablement à la mort des cardiomyocytes adultes favorisant le développement de l’insuffisance cardiaque. Les efforts en médecine cardiaque ...