Recherche
Voici les éléments 131-140 de 601
STAT5, une nouvelle cible thérapeutique contre les récidives de la leucémie myéloïde chronique ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
Rôle clé de la kinase eEF2K dans la survie cellulaire à la privation de nutriments : Agir sur le facteur d’élongation de la traduction eEF2
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
Complexité du transcriptome dans les cellules germinales
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
MiR-142-3p et leucémogenèse : Suppresseur de tumeur ou oncomiR ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
Traitement antiviral : Pour ou contre l’interféron de type I ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
Au-delà du cerveau : La huntingtine dans les cancers du sein
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2016)
Gènes anciens et gènes nouveaux dans la boîte à outils moléculaire de la cellule souche ancestrale des animaux
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2016)
Diversification post-traductionnelle de la spécificité des immunoglobulines
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2013)
Protéger et sévir : p53, métabolisme et suppression tumorale
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2015)
Le gène p53 joue un rôle fondamental dans la suppression tumorale. Ce rôle est généralement expliqué par les trois réponses (le triumvirat)- arrêt transitoire du cycle cellulaire, sénescence ou apoptose - induites par p53 ...
Le facteur nétrine-1 régule la reprogrammation cellulaire vers l’état pluripotent
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2016)