Hyperhomocystéinémie et athérosclerose.

Abstract

L’athérosclérose est une maladie multifactorielle, dont la genèse fait intervenir des déterminants génétiques et environnementaux conduisant à une agression de la paroi artérielle. Sa prévention repose actuellement sur la correction de facteurs de risque cardiovasculaires bien identifiés, tels que les dyslipidémies, l’hypertension artérielle ou le tabagisme. Certains individus développent cependant une athérosclérose en l’absence de ces facteurs de risque. De nouveaux facteurs de risque ont donc été recherchés et identifiés, parmi lesquels figure l’hyperhomocystéinémie. Les connaissances concernant l’athérogénicité de l’hyperhomocystéinémie ont récemment progressé et permis d’identifier certains des mécanismes moléculaires impliqués dans les effets délétères de l’homocystéine. L’analyse de ces mécanismes ouvre des perspectives pour la prévention de l’athérosclérose, tant sur le plan de la normalisation de l’homocystéinémie que sur celui de la protection des cibles moléculaires de l’homocystéine.

Atherosclerosis is a multifactorial disease involving genetic and environmental determinants leading to arterial wall injury. Currently, the prevention and treatment of atherosclerosis consist in correcting traditional cardiovascular risk factors such as dyslipidaemia, hypertension and addiction to smoking. However, some subjects present atherosclerosis symptoms despite the absence of any traditional cardiovascular risk factors, and new causes for this disease have been searched and identified, among which hyperhomocysteinemia. Recent progress in the understanding of hyperhomocysteinemia atherogenicity has allowed to identify the molecular basis for some of homocysteine deleterious effects. The study of these mechanisms will undoubtedly reveal a number of new strategies to prevent atherosclerosis, through the lowering of homocysteinemia but also the protection of homocysteine molecular targets, using chemical and molecular reagents.