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Voici les éléments 11-20 de 27
Cibler les télomères pour forcer les cellules cancéreuses à rentrer en sénescence
(EDK, 2008)
Dans les cellules somatiques humaines, les télomères raccourcissent au rythme des divisions cellulaires, jusqu’à l’apparition de télomères dysfonctionnels qui induisent la sénescence ou l’apoptose selon le type cellulaire. ...
Profils de méthylation de l’ADN dans les cellules normales et cancéreuses
(EDK, 2008)
Le terme « méthylation de l’ADN » désigne l’ajout, par des méthyl-transférases, de groupements méthyl sur des cytosines précédant un résidu Guanine (îlots CpG), et chez l’homme, cette marque épigénétique est classiquement ...
Coup d’œil sur les petites GTPases Rho
(EDK, 2008)
Les premiers membres identifiés de la sousfamille des petites GTPases Rho, soit RhoA, Rac1 et Cdc42, ont fait l’objet d’intenses recherches depuis les premières indications du rôle primordial qu’elles jouent dans la ...
Voie alternative d’activation de NF-κB et cancer : Amis ou ennemis ?
(EDK, 2008)
La famille des facteurs de transcription NF-κB (nuclear factor κB) joue un rôle clé dans la réponse immune et inflammatoire, le contrôle de la prolifération et l’apoptose, mais aussi dans la transformation maligne. Une ...
Le double jeu de l’épigénétique : Cible et acteur du cancer
(EDK, 2008)
Le mot « épigénétique » désigne les phénomènes transmis héréditairement, et qui modulent l’activité du génome sans changer sa séquence. Nous abordons le lien entre épigénétique et cancer par ces questions : quels sont les ...
L’intrusion des régulateurs de l’épigénome mâle dans les cellules somatiques cancéreuses
(EDK, 2008)
Dans les cellules saines, un ensemble de mécanismes dits « épigénétiques » assure une différenciation structurale et fonctionnelle du génome, nécessaire au silence transcriptionnel de la majorité du génome et à l’activité ...