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De nouvelles fonctions extraciliaires pour les protéines ciliaires : Quelles conséquences sur l’apparition de ciliopathies ?
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2014)
Les protéines ciliaires ont initialement été caractérisées comme essentielles au bon fonctionnement des cils et sont impliquées dans les ciliopathies. Cependant, certains défauts cellulaires associés à leur dérégulation ...
Rôle des récepteurs NMDA endothéliaux dans un modèle murin de sclérose en plaques
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2016)
Le cil primaire, orchestrateur de la morphogenèse cérébrale
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2014)
Dès le début des années 1960, des cils primaires, dits vestigiaux, ont été décrits dans le cerveau des mammifères. Plus récemment, des atteintes cérébrales ont été mises en évidence dans nombre de ciliopathies. Aujourd’hui, ...
Cils et morphogenèse cardiaque
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2014)
Après la mise en évidence fondamentale en 2000 des cils primaires comme organites fonctionnels et essentiels au développement embryonnaire, de nombreux modèles murins de ciliopathies ont été générés. Dans ces modèles, le ...
Les plasmocytes régulateurs naturels : identification et rôle en physiopathologie
(EDP Sciences, 2019)
Le double visage de la Sestrine2 dans les processus pathologiques liés au vieillissement
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2016)
Un nouveau rôle non métabolique de la glutamine synthétase au cours de l’angiogenèse
(EDP Sciences, 2019)
Le récepteur des adénovirus et des coxsackievirus (CAR) est impliqué dans les processus cognitifs
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2017)
La thrombose au cours des néoplasies myéloprolifératives : Influence de la mutation JAK2V617F
(EDP Sciences, 2019)
Les néoplasies myéloprolifératives (NMP) sans translocation de Philadelphie sont des maladies hématologiques acquises caractérisées par la prolifération d’une ou plusieurs lignées sanguines. Elles regroupent la polyglobulie ...
Le déficit en alpha-1-antitrypsine
(Éditions EDK, Groupe EDP Sciences, 2014)
Le déficit en alpha-1-antitrypsine (α1AT) est une maladie génétique héréditaire qui se manifeste par des lésions pulmonaires (emphysème) et des anomalies hépatiques (cirrhose). Ce déficit représente la cause génétique la ...