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<title>MS 2013 num. 11</title>
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<dc:date>2026-04-20T12:31:49Z</dc:date>
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<title>Améliorer les stratégies de prévention du tabagisme à l’aide des sciences cognitives et des neurosciences</title>
<link>http://hdl.handle.net/10608/8220</link>
<description>Améliorer les stratégies de prévention du tabagisme à l’aide des sciences cognitives et des neurosciences
Soriano, Alice; Rieu, Dorothée; Oullier, Olivier
En France, les méthodes issues des sciences cognitives et des neurosciences (telles que l’eye-tracking et la neuro-imagerie fonctionnelle) ne sont pas utilisées pour l’élaboration et le test des stratégies de prévention du tabagisme. Ces techniques peuvent pourtant apporter des éléments aidant à une meilleure compréhension des processus attentionnels, émotionnels, mnésiques et décisionnels mis en jeu lorsqu’une personne dépendante au tabac est exposée à un message de prévention. Le recours à ces disciplines pourrait apporter de précieux indices pour l’élaboration, la mise en œuvre et l’évaluation des stratégies de lutte contre le tabagisme, comme les avertissements sanitaires textuels et graphiques (illustrations dites « choc »), les paquets génériques et l’aide à l’arrêt.; In France, cognitive science (e.g., eye-tracking) and neuroscience (e.g., functional neuroimaging) are not used to develop and test anti-tobacco strategies. The newly found knowledge in behavioral and brain sciences could provide valuable insights in the understanding of attentional, emotional, memorization and decision-making processes at play when tobacco addicts are exposed to prevention messages. We argue that neuroscientific methods should be used in the fight against tobacco to better design and evaluate the impact of measures such as combined text and graphic (shock) warnings, neutral packets and support to people who want to stop smoking.
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<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Une récompense pour la découverte des acteurs et des mécanismes moléculaires fondamentaux du trafic vésiculaire intracellulaire : Prix Nobel de Médecine 2013 James Rothman, Randy Schekman et Thomas Südhof</title>
<link>http://hdl.handle.net/10608/8222</link>
<description>Une récompense pour la découverte des acteurs et des mécanismes moléculaires fondamentaux du trafic vésiculaire intracellulaire : Prix Nobel de Médecine 2013 James Rothman, Randy Schekman et Thomas Südhof
Galli, Thierry; Kuster, Aurélia; Tareste, David
Le prix Nobel de physiologie ou médecine 2013 a été attribué conjointement aux Américains James Rothman et Randy Schekman et à l’Allemand Thomas Südhof. James Rothman (Yale University, New Haven), enseignant à l’université de Yale depuis 2008, est Professeur de sciences biomédicales, titulaire de la chaire de biologie cellulaire. Né en 1950 à Haverhill dans le Massachusetts, étudiant en physique à Yale University, docteur en biochimie diplômé en 1976 de la Harvard Medical School, il a ensuite été post-doctorant au Massachusetts Institute of Technology (MIT), avant de rejoindre l’université de Stanford en tant que professeur. James Rothman a également travaillé à l’Université Princeton (New Jersey) et à celle de Columbia (New York). Il a reçu le prix Lasker, antichambre du prix Nobel, en 2002. Randy Schekman (University of California, Berkeley), né à Saint Paul (Minnesota) en 1948, est professeur de biologie moléculaire et cellulaire à l’Université de Californie à Berkeley et ancien rédacteur en chef des Comptes rendus de l’Académie des sciences américaines (PNAS). Il a soutenu sa thèse en 1975 à l’université de Stanford (Californie). En 2002, il a reçu le prix Lasker en compagnie de James Rothman, un de ses co-lauréats. Thomas Südhof (Stanford University, Palo Alto), né en 1955 à Göttingen en Allemagne, est titulaire d’un doctorat de neurochimie de l’université de sa ville natale. En 1983, il rejoint les États-Unis, d’abord à Dallas, au centre médical de la Southwestern university (Texas), avant de devenir en 2008 professeur de médecine à l’école de médecine de Stanford (Californie). Membre de l’Académie américaine des sciences et de l’Institut de médecine, Thomas Südhof a reçu en septembre 2013 le prestigieux prix Lasker.
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<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Chroniques génomiques - Henrietta Lacks et les cellules HeLa : Les leçons d’une histoire</title>
<link>http://hdl.handle.net/10608/8221</link>
<description>Chroniques génomiques - Henrietta Lacks et les cellules HeLa : Les leçons d’une histoire
Jordan, Bertrand
An exceptional arrangement concluded for access to the HeLa cell line sequence highlights the problems involved in studies on « old » samples obtained before ethical and privacy safeguards were in place.
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<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Éradication de la poliomyélite et émergence de poliovirus pathogènes dérivés du vaccin : De Madagascar au Cameroun</title>
<link>http://hdl.handle.net/10608/8219</link>
<description>Éradication de la poliomyélite et émergence de poliovirus pathogènes dérivés du vaccin : De Madagascar au Cameroun
Delpeyroux, Francis; Colbère-Garapin, Florence; Razafindratsimandresy, Richter; Sadeuh-Mba, Serge; Joffret, Marie-Line; Rousset, Dominique; Blondel, Bruno
Les campagnes de vaccination visant à éradiquer la poliomyélite sont effectuées avec le vaccin polio oral, un vaccin vivant constitué de souches de poliovirus atténuées des trois sérotypes. Ces campagnes ont permis de faire régresser, puis disparaître la maladie due aux souches sauvages de virus dans la plupart des pays. Cependant, lorsque la couverture vaccinale est faible, les souches vaccinales de poliovirus peuvent circuler dans les populations insuffisamment vaccinées et redeviennent ainsi pathogènes par mutation et par recombinaison génétique avec d’autres souches d’entérovirus. Les souches mutées et recombinantes sont à l’origine d’épidémies de poliomyélite paralytique aiguë. Le phénomène de plasticité génétique qui menace les bénéfices de la vaccination fait l’objet d’une surveillance particulière et est étudié dans les laboratoires de virologie du réseau international des Instituts Pasteur.; The oral poliovaccine, a live vaccine made of attenuated poliovirus strains, is the main tool of the vaccination campaigns organised for eradicating poliomyelitis. these campaigns had led to the decline and, thereafter, to the disappearance of wild poliovirus strains of the three serotypes (1-3) in most parts of the world. However, when the poliovaccine coverage becomes too low, vaccine polioviruses can circulate in insufficiently immunized populations and become then pathogenic by mutations and genetic recombination with other enteroviruses of the same species, in particular some coxsackievirus A. These mutated and recombinant vaccine strains have been implicated in several epidemics of paralytic poliomyelitis. Two polio outbreaks associated with these pathogenic circulating vaccine-derived poliovirus (cVDPV) occurred in 2001-2002 and 2005 in the South of Madagascar where vaccine coverage was low. These cVDPV, of serotype 2 or 3, were isolated from paralyzed children and some of their healthy contacts. Other cVDPV were isolated in the same region from healthy children in 2011, indicating that these viruses were circulating again. Vaccination campaigns could stop the outbreaks in 2002 and 2005, and most probably prevent another one in 2011. Therefore, the genetic plasticity of poliovaccine strains that threatens the benefit of vaccination campaigns is the target of an accurate surveillance and an important theme of studies in the virology laboratories of the Institut Pasteur international network.
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<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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