http://hdl.handle.net/10608/4859 2026-04-13T16:31:00Z 2026-04-13T16:31:00Z Rousseau, Denis http://hdl.handle.net/10608/5032 2021-05-26T06:39:48Z 2002-01-01T00:00:00Z

PrPres et urate de sodium Rousseau, Denis

2002-01-01T00:00:00Z Ehrenberg, Alain http://hdl.handle.net/10608/5031 2021-05-26T06:35:05Z 2002-01-01T00:00:00Z

De la toxicomanie aux addictions ou les deux âges de la drogue contemporaine Ehrenberg, Alain

2002-01-01T00:00:00Z Pech, Thierry http://hdl.handle.net/10608/5030 2021-05-26T06:28:33Z 2002-01-01T00:00:00Z

Retour sur la jurisprudence Perruche Pech, Thierry La jurisprudence Perruche a fait, plus d’un an durant, l’objet de critiques virulentes. Certaines d’entre elles tiennent à une méconnaissance du droit, de son mode de fonctionnement et de sa nature, d’autres aux effets sociaux de la décision judiciaire. Aux premières, il s’agit ici d’opposer une réponse juridique sur trois points litigieux : le régime de causalité, le droit d’ester de l’enfant et le prétendu « droit de ne pas naître ». Aux secondes, la réponse ne peut être que politique. Celle qui est défendue ici diffère de beaucoup de la position adoptée par le législateur il y a quelques mois : elle propose un dispositif qui consiste à individualiser la responsabilité et à socialiser la réparation, le tout afin de concilier vulnérabilité du praticien et vulnérabilité de la victime.; For over a year, jurisprudence in the Perruche case was the focus of vehement critiques. Some stemmed from a lack of understanding of the law, its way of reasoning, and its nature; others concerned the social consequences of the judicial decision. A legal response is hereby proposed that challenges the first critiques on the basis of three points of debate: the regime of causality, the child’s standing to sue, and the alleged « right not to be born ». In the second case, the response can only be political. What is defended here differs considerably from the position adopted by the legislature several months ago. A device is proposed that would individualize responsibility and socialize compensation, with an eye to reconciling the vulnerability of the medical practitioner with that of the victim.

2002-01-01T00:00:00Z Mamet, Julien Voilley, Nicolas http://hdl.handle.net/10608/5029 2021-05-26T06:35:35Z 2002-01-01T00:00:00Z

Les canaux sodiques activés par l’acidification extracellulaire et la douleur inflammatoire Mamet, Julien; Voilley, Nicolas L’acidose tissulaire produite en cas d’inflammation, d’hématome ou de fracture contribue directement à la genèse de la douleur ressentie. Cette diminution locale de pH est captée par les neurones sensoriels associés aux fibres, qui innervent la peau, les viscères et les muscles, grâce à des protéines membranaires particulières : les ASIC (acid sensing ion channels). Ce sont des canaux ioniques qui, sous l’influence des protons, vont déclencher une entrée de sodium dans les neurones et ainsi permettre la formation de potentiels d’action. Le niveau d’expression de ces ASIC augmente en cas d’inflammation, ce qui contribue à sensibiliser les nocicepteurs dans ces conditions physiopathologiques. Leur activité est directement bloquée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’acide acétyl-salicylique ou l’ibuprofène. Les ASIC se présentent ainsi comme de nouvelles cibles possibles pour la recherche de molécules à propriété analgésique.; Tissue acidosis accompanies painful inflammatory and ischaemic conditions, edema, and fracture. It is directly linked to pain perception by opening of proton-gated cation channels present on sensory neurons. These acidsensing ion channels (ASIC) are able to trigger action potentials on nociceptors under small changes of extracellular pH. Different ASIC isoforms have been cloned and they form functionnal channels as homo- and hetero-tetramers. Their gene expression increases during inflammation suggesting that these ion channels may take part in the hypersensitivity observed in the inflamed area. Administration of non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) reduces low-pH induced pain. Such compounds (like acetyl-salicylic acid, diclofenac, and ibuprofen) act concomitantly on prostaglandin synthesis through inhibition of cyclooxygenases and on ASIC. This latter action is direct by blocking ASIC current and could contribute to topical antalgic affect of NSAIDs in different inflammatory states.

2002-01-01T00:00:00Z