La réparation des blessures cutanées est l’un des processus biologiques les plus complexes qui se produisent au cours de la vie humaine [ 1]. Après une blessure, de multiples voies biologiques sont immédiatement activées et interviennent de façon synchrone pour réparer le tissu lésé [ 2, 3]. Cela met en jeu la prolifération de plusieurs tissus (épithélial, conjonctif, endothélial) afin de restituer la barrière cutanée le plus rapidement possible.

Au début du développement, le tissu fœtal lésé peut être complètement recréé, sans fibrose, selon un processus qui ressemble à la régénération [ 4]. En revanche, chez l’homme adulte, cette réparation conduit à la formation de tissu fibreux appelé cicatrice. La cicatrisation se déroule généralement en trois phases : phase inflammatoire, phase de prolifération et de formation du tissu et enfin phase de remodelage tissulaire [ 5]. La cicatrisation cutanée est malheureusement un processus imprévisible. Si elle se déroule le plus souvent sans complication chez les sujets sains, elle est parfois source d’anomalies : cicatrisation excessive (botryomycome, chéloïdes), de mauvaise qualité (cicatrices rétractiles) ou déficitaire (plaies chroniques) [ 6– 8]. Dans ces cas, la guérison est caractérisée par le dépôt de grandes quantités de matrice extracellulaire et par des altérations de la vascularisation locale et de la prolifération des cellules.

La capacité qu’a l’organisme de régénérer des parties lésées ou amputées varie beaucoup d’une espèce à l’autre. C’est ainsi que les amphibiens urodèles comme la salamandre ont conservé cette capacité de régénération [ 9]. Chez cette espèce, la première phase de la régénération après amputation resssemble par certains aspects à la guérison d’une plaie chez les mammifères. Dans les deux cas, il y a activation des macrophages, formation d’un caillot de sang, migration et multiplication des cellules du derme. Chez les mammifères, ces processus conduisent à la cicatrisation de la plaie. Mais, chez les urodèles, l’ordre auquel appartiennent les salamandres, une seconde phase est enclenchée au cours de laquelle différentes cellules (fibroblastes, cellules musculaires, ostéoblastes, cellules de Schwann, etc.) se dédifférencient en cellules souches. Ces cellules souches migrent au niveau du plan d’amputation et prolifèrent pour former un amas de cellules redevenues pluripotentes. C’est à partir de cet amas que la « repousse » du membre ou de l’organe va s’effectuer, les cellules se spécialisant à nouveau pour produire les différentes composantes de l’organisme [ 10].

Contrairement aux urodèles, les mammifères ont une capacité très limitée de régénération de leurs organes ou tissus. Les blessures se réparent par simple cicatrisation et l’amputation d’un membre est irréversible [ 11]. Pourquoi l’homme a-t-il perdu cette capacité de régénération ? Cela reste un mystère. Les mammifères ont cependant conservé une grande partie de la machinerie moléculaire utilisée par les urodèles, mais leur potentiel de régénération est limité.

Cela semble être en partie le résultat de la rapide interposition de fibrose, qui empêche la régénération tissulaire ultérieure. Cette rapide formation « cicatricielle » confère un avantage de survie parce qu’elle prévient les maladies infectieuses en empêchant les microorganismes d’envahir la plaie.

Manipuler le processus de réparation des plaies chez les mammifères afin de permettre un processus de régénération nécessite probablement de pouvoir ralentir l’installation rapide de la fibrose pour permettre aux cellules souches multipotentes et/ou aux progéniteurs d’induire une régénération tissulaire plutôt que la formation de cicatrices.

Récemment, différentes équipes ont cherché à bloquer la formation de cicatrices, en particulier en diminuant la production de TGF-β1 (transforming growth factor) ou en augmentant la production de TGF-β3, voire en agissant sur d’autres médiateurs pro-inflammatoires [4, 12– 14]. Le TGF-β1 agit en augmentant la réponse immunitaire par chimiotaxie, en favorisant la contraction de la plaie par les myofibroblastes et en induisant une ré-épithélialisation rapide ; le TGF-β3 quant à lui favorise plutôt la différenciation cellulaire et une meilleure organisation tissulaire au site de la blessure [ 13]. Bien que d’énormes progrès aient été accomplis dans l’identification de la myriade de facteurs impliqués dans les conditions normales et pathologiques de la réparation tissulaire, ces résultats n’ont pas abouti à des avancées thérapeutiques substantielles. Il est maintenant admis qu’un agent chimique seul, par exemple un facteur de croissance, a seulement un impact modéré sur la réparation des plaies en clinique ; cela s’explique probablement par la plasticité et la redondance des composants des processus de réparation de la blessure ou par la dégradation rapide des facteurs dans la plaie [ 15].

Cependant, de récents résultats suggèrent que des changements de l’environnement physique (thermique ou mécanique) de la plaie peuvent modifier le processus de cicatrisation [ 16– 18]. Des travaux récents au moyen de lasers thermiques ont clairement montré qu’il devenait possible d’obtenir un quasi-processus de régénération de la plaie [ 19].

Les premiers travaux sur l’amélioration de la cicatrisation cutanée par laser datent d’une vingtaine d’années : Abergel utilisa un laser Nd:YAG 1,06 µm pour la « soudure » cutanée [ 20]. Mais il est vite apparu difficile de souder la peau comme on soude les vaisseaux [ 21]. Car même si Abergel remarque une accélération du processus de cicatrisation et une amélioration de l’aspect de la cicatrice, la résistance de la plaie à la traction dans les premiers jours reste très faible et très inférieure à celle des plaies suturées par fils. De plus, l’énergie nécessaire pour obtenir une soudure cutanée demande une importante élévation de la température tissulaire, étape obligatoire pour obtenir la dénaturation et l’interdigitation des fibres de collagène. Les conséquences en sont inévitablement la coagulation tissulaire et la nécrose par brûlure qui ralentissent la cicatrisation et dégradent sa qualité.

Les travaux se sont donc naturellement orientés vers l’utilisation de paramètres lasers différents, qui ne sont pas susceptibles d’endommager la structure tissulaire, mais agissent uniquement sur la modification de la réponse inflammatoire et par conséquent sur le processus cicatriciel. À ce jour, deux lasers différents sont utilisés : le laser à colorant pulsé qui émet à une longueur d’onde de 585 nm et le laser diode qui émet à 810 nm. C’est dans la zone qui s’étend entre 650 et 950 nm que l’absorption par l’eau est la plus faible et cette zone sera donc la plus propice à une illumination en profondeur (Figure 1).

Figure 1. Profondeur de pénétration dans la peau de la lumière (en mm) en fonction de la longueur d’onde (nm) (d’après [ 26]).

Figure 1. Profondeur de pénétration dans la peau de la lumière (en mm) en fonction de la longueur d’onde (nm) (d’après [ 26]).

Une cicatrice de mauvaise qualité est invalidante tant sur le plan fonctionnel qu’esthétique. Les effets thermiques induits par la lumière monochromatique d’un laser peuvent moduler la réponse cicatricielle. Les deux techniques actuellement proposées : (1) le laser à colorant pulsé (PDL) et (2) le laser infrarouge (810 nm, technique LASH) sont différentes à la fois par le type de laser et le mode de traitement. Elles conduisent cependant à des résultats cliniques indiscutables. Différentes évaluations cliniques en cours devraient confirmer l’intérêt d’appliquer au plus tôt un traitement laser afin de modifier le processus de réponse inflammatoire, d’améliorer l’aspect des cicatrices et éventuellement de prévenir leurs complications.

S. Mordon et A. Capon déclarent avoir une participation financière dans le capital de l’entreprise EKKYO et avoir participé à des interventions ponctuelles pour l’entreprise EKKYO. G. Iarmarcovai déclare avoir des liens durables avec l’entreprise EKKYO. N. Fournier déclare avoir participé à des interventions ponctuelles pour l’entreprise EKKYO.