L’agression de la muqueuse intestinale provoque une réaction inflammatoire intense avec destruction de l’épithélium intestinal, formation d’abcès dans la muqueuse, œdème sous-muqueux, afflux de polynucléaires et production de peptides antibactériens contre lesquels
Shigella
se protège grâce à un revêtement, le lipopolysaccharide (LPS), constitué, entre autres, d’unités répétées d’un polysaccharide, l’antigène O [
2].
Cependant, ce manteau moléculaire recouvre l’appareil de sécrétion TTSS et l’empêche d’entrer en contact avec les cellules du tractus intestinal. Dans ces conditions, comment
Shigella
réussit-elle à attaquer ? C’est cette stratégie quasi militaire que viennent d’élucider les équipes de Philippe Sansonetti (Institut Pasteur, Paris, France) et de Christoph M. Tang (Imperial College, Londres, Royaume-Uni) [
3].
À partir d’un modèle de shigellose expérimentale sur iléon de lapin, des mutants de S. flexneri atténués, ayant perdu des gènes impliqués dans la biosynthèse du LPS, ont été sélectionnés.