Vignette (Photo © CHU de Nantes).

Nos connaissances du développement post-implantatoire précoce s’appuient largement sur la collection histologique de Carnegie ¹ . Ce recueil rassemble plus de 10 000 embryons humains répartis en 23 stades développementaux sur les huit premières semaines du développement humain. Il émerge des travaux de Franklin Mall au début des années 1900. Chaque échantillon était fixé, annoté, photographié et dessiné. La mise en place de structures, comme le tube neural, y est étudiée précisément. Les embryons proviennent de cabinets privés puis d’hôpitaux publics et certains sont prélevés lors d’autopsies de femmes en début de grossesse. Quatre-vingt dix pour cent des structures embryonnaires issues de femmes adultes sont identifiées comme appartenant au stade 23 de la collection, le dernier stade de développement à huit semaines. D’autres collections sont disponibles, comme celle de Kyoto qui comporte 44 000 échantillons. Ces collections ont été essentielles pour la compréhension du développement embryonnaire humain post-fécondation.

Outre la collection de Carnegie, l’analyse d’embryons, issus de grossesses sans projets parentaux, ou de fœtus, suite à des interruptions volontaires de grossesse, nous ont permis de comprendre le développement humain. Dans cette revue, nous nous intéresserons particulièrement aux quatre premières semaines de gestation, période qui débute avec la cellule-œuf, ou zygote, et qui s’étend jusqu’aux ébauches de l’organogenèse.

Après la fécondation, la cellule-œuf va se diviser. Lorsque la division atteindra le stade de 10 cellules (au moins), au 4 ^e jour post-fécondation (ou 4 d.p.f., pour days-post-fertilization ), les cellules se compactent en morula ( Figure 1 ) . À ce stade, une première rupture de symétrie a lieu : les cellules à l’extérieur de la morula (9 à 15 cellules) sont différentes de celles qui sont à l’intérieur (1 à 5 cellules) ( Figure 1 ) . Cette asymétrie dans l’embryon induit la différenciation des cellules externes en trophectoderme [ 1 ]. Environ huit heures après la compaction, des espaces remplis de liquide se forment et fusionnent entre eux, réalisant l’étape de cavitation. À ce stade, l’embryon est appelé blastocyste. Il est constitué d’une sphère de cellules externes, qui deviendront une partie des annexes extra-embryonnaires, protégeant une masse de cellules internes, qui deviendront principalement le fœtus. Le blastocyste grossit ensuite jusqu’à rompre la zone pellucide, et commence son implantation dans l’endomètre à 7 d.p.f.

Figure 1. Développement péri-implantatoire humain. Schéma récapitulant les étapes développementales entre la fécondation (zygote) et le 16 e jour post-fécondation (16 d.p.f.). L’astérisque (*) marque la même zone dans les trois vues (inspirée de [ 40 - 42 ]).

Figure 1. Développement péri-implantatoire humain. Schéma récapitulant les étapes développementales entre la fécondation (zygote) et le 16 e jour post-fécondation (16 d.p.f.). L’astérisque (*) marque la même zone dans les trois vues (inspirée de [ 40 - 42 ]).

S’ensuit une semaine de nidation, de 7 à 14 d.p.f., durant laquelle l’embryon va envahir l’endomètre en réponse aux enzymes protéolytiques sécrétées par le syncytiotrophoblaste, partie du futur placenta. Cette pénétration entraîne une réaction de décidualisation, c’est-à-dire la différenciation des cellules du stroma utérin en cellules volumineuses remplies de glycogène et de lipides favorisant l’accueil de l’embryon. Simultanément, la masse cellulaire interne devient le bouton embryonnaire. Il a une forme de disque composé de deux feuillets : l’épiblaste, ou ectoderme primitif, à l’origine du fœtus, et l’hypoblaste, ou endoderme primitif, à l’origine de la vésicule vitelline. Une nouvelle cavité, la cavité amniotique, se forme ensuite au sein de l’épiblaste, tandis qu’un mésoderme extra-embryonnaire se développe autour de l’embryon, et contribue au pédicule embryonnaire, futur cordon ombilical ( Figure 1 ) .

À 14 d.p.f., l’embryon commence à gastruler, aboutissant à la mise en place des trois feuillets germinaux. Sous l’effet de la prolifération et de la migration des cellules du disque embryonnaire, la symétrie du disque embryonnaire disparaît au profit d’un disque tridimensionnel. La latéralisation due à la mise en place de la ligne primitive permet des ruptures successives de symétrie, aboutissant à l’émergence de types cellulaires spécifiques. Par exemple, de 16 à 20 d.p.f., a lieu l’ingression de cellules issues de l’épiblaste au centre de l’embryon produisant deux nouveaux feuillets : l’endoderme et le mésoderme ( Figure 1 ) . L’épiblaste, quant à lui, change de nom pour celui d’ectoderme. Concernant les annexes, le placenta évolue avec la mise en place des villosités primaires qui délimitent des chambres intervilleuses permettant les échanges avec le sang maternel.

De 20 à 28 d.p.f., les trois feuillets (l’ectoderme, le mésoderme et l’endoderme) se développent et produisent les ébauches des organes fœtaux. De nombreux mécanismes de prolifération et de différenciation gouvernent la mise en place de ces ébauches. En voici quelques exemples. Dès 18 d.p.f., apparaissent les gonocytes primordiaux, ou cellules sexuelles primitives, qui migreront ultérieurement vers les gonades. À 20 d.p.f., se déroule la neurulation : l’ectoblaste s’invagine jusqu’à l’isolement du tube neural, à l’origine du système nerveux. Durant la même période a lieu l’individualisation du canal chordal issu de la ligne primitive, qui donnera, par la suite, l’ébauche des vertèbres. Le système circulatoire, à la fois le contenant (vaisseaux) et le contenu (cellules sanguines primitives) se met ensuite en place, dès 21 d.p.f. Le tube cardiaque primitif connaît quant à lui ses premiers battements à 23 d.p.f. Enfin, vers 28 d.p.f., le pédicule embryonnaire commence à former le futur cordon ombilical qui sert de lien entre la face fœtale du placenta et l’ombilic du fœtus ( Figure 1 ) .

Avant 2010, notre connaissance de la première semaine du développement des mammifères provenait essentiellement de travaux menés chez la souris. Ces travaux avaient permis d’identifier la chronologie de l’apparition du trophectoderme (TE) - qui devient ensuite le placenta -, de l’endoderme primitif et de l’épiblaste. Le modèle murin a également permis de suivre la gastrulation et l’organogenèse.

Les travaux réalisés chez la souris ont été fondamentaux pour l’étude du développement humain. En effet, de nombreuses étapes du développement embryonnaire, de nombreux marqueurs cellulaires et de nombreuses voies de signalisation sont conservés entre les espèces de mammifères. Des particularités existent néanmoins chez la souris, telles que la diapause ² ou le développement en cylindre de l’embryon implanté. En 2012, trois études mettent en évidence des différences notables entre l’homme et la souris : la spécification de l’endoderme primitif chez l’homme ne dépend pas de la voie de signalisation FGF2 ( fibroblast growth factor 2 ) [ 2 ], et CDX2 ( caudal type homeobox 2 ), premier marqueur du trophectoderme apparaissant chez la souris au stade morula, n’apparaît qu’au stade blastocyste chez l’homme [ 3 ]. Examiner des échantillons humains a alors semblé essentiel pour comprendre le développement chez l’homme.

La mise au point du séquençage d’ARN sur des cellules uniques, individualisées, a permis de franchir une étape importante dans la description de l’embryogenèse humaine et la compréhension des différences entre espèces. Il est en effet désormais possible d’avoir, pour chaque cellule de chaque embryon, une vision de l’ensemble des gènes qu’elle exprime. La première étude décrivant le transcriptome de chaque cellule, du zygote au blastocyste, a été publiée en 2013 [ 4 ], complétée quelques années plus tard par le travail de Paul Blakeley et al. grâce à une analyse plus poussée des données, révélant de nombreuses variations dans le développement humain par rapport au développement murin [ 5 ]. En 2016, l’équipe de Fredrik Lanner du Karolinska Institutet à Stockholm publia ce qui est aujourd’hui une ressource incontournable pour l’étude du développement embryonnaire humain : un jeu de données de plus de 1 500 cellules, allant du stade huit cellules jusqu’au stade blastocyste [ 6 ]. Nos travaux ont complété ces différents éléments en proposant des données de séquençage provenant d’embryons également suivis par microscopie en temps réel [ 7 ]. L’ensemble des données et leurs analyses nous ont permis de dessiner une cartographie des évènements moléculaires ayant lieu lors du développement pré-implantatoire. Ces études ont également montré une différence fondamentale entre l’embryon humain et l’embryon murin : chez l’homme, la maturation du trophectoderme, qui permet l’implantation dans l’endomètre, se fait du côté polaire, c’est-à-dire du côté du bouton embryonnaire, alors que chez l’embryon murin, c’est le côté opposé qui mature [ 8 ]. Les données obtenues étant issues d’analyses transcriptomiques, il était essentiel de valider les hypothèses en démontrant la présence des protéines correspondantes, par immunofluorescence, et de tester fonctionnellement le rôle des différents acteurs moléculaires. In vitro , il est possible de moduler la composition du milieu de culture des embryons pour évaluer l’importance d’une voie de signalisation dans une étape du développement. Il est également possible d’invalider un gène pour en évaluer son importance. Des équipes ont ainsi invalidé le gène codant OCT4 ( octamer-binding transcription factor 4 ) et ont montré que cette protéine est essentielle pour le passage au stade blastocyste [ 9 ], alors que l’invalidation de TEAD4 ( TEA domain transcription factor 4 ) ralentit la mise en place du trophectoderme mais ne compromet pas le développement préimplantatoire.

En 2016, pour la première fois, deux équipes, l’une au Royaume-Uni et l’autre aux États-Unis, réussirent à cultiver des embryons adhérents jusqu’au 13 ^e d.p.f. [ 10 , 11 ]. Ces équipes observent alors la ségrégation nette de l’épiblaste et de l’endoderme primitif (PrE), ce qui leur permet d’étudier ainsi l’amniogenèse, les cellules épiblastiques devenant amnioblastes pour former ensuite la cavité amniotique. Néanmoins, elles découvrent alors que les embryons adhérents s’affaissent et ne restent pas sphériques. Il leur est cependant possible d’observer la maturation du trophectoderme en cellules trophoblastiques.

Ces travaux seront étoffés en 2019 par Lifeng Xiang et al. avec la culture non adhérente des embryons. Ce type de culture permet de progresser en obtenant des embryons contenant des structures comme l’épiblaste polarisé, la cavité amniotique, le lécithocèle primaire et des lacunes intra-syncytiotrophoblastes. Pour la première fois, l’ébauche de la ligne primitive est visualisée. Cependant, la fonctionnalité des structures observées n’est pas déterminée et la maturation du trophoblaste extra-villeux est bloquée [ 12 ]. D’autres équipes commencent à élaborer des conditions de co-culture d’embryons avec des cellules endométriales, comme celle d’Asma Aberkane et al. qui ont cultivé des embryons à 6 d.p.f. sur ces cellules, améliorant ainsi les modèles [ 8 ].

Ces modèles post-implantatoires permettent d’évaluer l’effet de modifications des milieux de culture, les embryons pouvant être suivis jusqu’à 14 d.p.f., afin de vérifier que le développement se déroule normalement. Cette approche est complémentaire des modèles embryonnaires murins qui permettent un transfert in utero et un développement jusqu’à la naissance des embryons, mais qui n’est pas envisageable chez l’homme.

Depuis 2016, beaucoup de travaux sur l’embryon humain précoce ont donc été menés et de nouveaux modèles ont été développés. Ce domaine de recherche est en plein essor. En particulier, beaucoup d’hypothèses naissent des analyses « omiques », mais elles demandent d’être validées avant de pouvoir être transférées à la clinique. Ce type d’approches nécessite une grande quantité d’embryons, ce qui est limitant. Des modèles alternatifs sont donc essentiels, bien que l’étape ultime visée reste la validation de ces hypothèses à l’aide d’embryons humains.

Pour mimer l’embryon humain, il est nécessaire de disposer de modèles cellulaires capables de proliférer in vitro et ayant le potentiel de se différencier dans tous les types cellulaires de l’embryon péri-implantatoire, c’est-à-dire ayant le potentiel de participer au fœtus (pour l’épiblaste), à la vésicule vitelline (pour l’endoderme primitif) et au placenta (pour le trophectoderme). Certaines cellules souches ont ces caractéristiques : les cellules souches pluripotentes (hPSC) et les cellules souches trophoblastiques (hTSC). Ces deux types de cellules souches peuvent être obtenus par dérivation à partir de blastocystes ou de placenta [ 13 , 14 ].

Une autre méthode permettant de générer ces cellules souches est la reprogrammation de cellules somatiques par surexpression transitoire de facteurs de transcription clés. Les gènes associés à la pluripotence (cellules souches pluripotentes induites humaines [hiPSC]) ou au destin trophoblastique (cellules souches trophoblastiques induites humaines [hiTSC]) sont alors réactivés. Ces cellules souches, dites induites, permettent l’accès à un large choix de fonds génétiques. En utilisant ces différents types cellulaires induits, il est possible de générer des modèles dits « intégrés », c’est-à-dire contenant tous les types cellulaires de l’embryon.

Les cellules souches embryonnaires humaines (hESC), dérivées d’embryons pour la première fois en 1998, et les hiPSC, ressemblent à l’épiblaste post-implantatoire. Mises en culture, ces cellules modélisent la polarisation de l’épiblaste, la luminogenèse et l’amniogenèse [ 10 ]. Leur état de pluripotence est dit « amorcé ».

Leur équivalent préimplantatoire sont les cellules souches pluripotentes naïves (hNPSC et hiNPSC) [ 15 - 18 ]. Ces deux types cellulaires partagent l’expression de facteurs de transcription de pluripotence comme NANOG et OCT4. Cependant, les cellules naïves ont une signature moléculaire plus proche de l’embryon avant son implantation. Par exemple, l’un des critères de distinction des cellules souches pluripotentes naïves ou amorcées est l’état d’inactivation des chromosomes X des cellules de génotype féminin : les deux chromosomes X sont actifs dans les cellules pluripotentes naïves, tandis qu’un seul de ces chromosomes l’est dans les cellules pluripotentes amorcées [ 19 ].

Le deuxième type cellulaire émergeant de la masse cellulaire interne est l’endoderme primitif (PrE). Le PrE est difficile à définir chez l’homme puisque, contrairement à ce qui est observé chez la souris, sa ségrégation de l’épiblaste n’est pas clairement objectivée avant l’implantation [ 20 , 21 ]. En 2019, Madeleine Linneberg-Agerholm et al. ont différencié, à partir d’hNPSC, des cellules mimant le PrE post-implantatoire [ 22 ]. Cependant, les cellules qu’ils ont obtenues ne s’autorenouvellent pas, pourtant une caractéristique du PrE in vivo . Des cellules ayant les caractéristiques de l’endoderme primitif sont aussi retrouvées dans les blastoïdes (voir plus loin). Récemment, une équipes a réussi à générer des cellules souches extra-embryonnaires induites (iXEN) dont les caractéristiques se rapprochent de celles de l’endoderme primitif [ 23 ]. L’étape suivante sera d’analyser l’aptitude de ces cellules à se différencier et à former une cavité proche de la structure du lécithocèle primaire.

Pour étudier la lignée trophoblastique, des placentas issus de grossesses menées à terme ont longtemps été utilisés. Ces tissus ne prolifèrent cependant pas. De même, les cellules de lignées placentaires cancéreuses prolifèrent, mais elles ne permettent pas une modélisation fidèle du placenta normal. La mise au point d’un modèle cellulaire transcriptionnellement proche du trophectoderme péri-implantatoire, se renouvelant de façon autonome et capable de générer à la fois du syncytiotrophoblaste et du trophoblaste extra-villeux, était donc indispensable.

Vingt ans après la dérivation de cellules souches trophoblastiques chez la souris [ 24 ], une équipe a finalement réussi à dériver des cellules souches trophoblastiques humaines (hTSC) [ 13 ]. Ces cellules s’auto-renouvellent et se différencient en syncytiotrophoblaste et en trophoblaste extra-villeux. Elles correspondent transcriptionnellement à du cytotrophoblaste à 10 d.p.f. [ 25 ]. Une autre équipe a établi, la même année, des lignées de cytotrophoblastes à partir de placenta de premier trimestre [ 26 ]. En utilisant un mode de culture non adhérente, ces cellules s’assemblent et forment des blastoïdes de trophoblaste qui présentent in vitro la maturation des cytotrophoblastes, se différenciant spontanément en syncytiotrophoblaste. Une fine régulation de la voie de signalisation Wnt/β-caténine permet au cytotrophoblaste de générer des trophoblastes extra-villeux. Malheureusement, dans ce modèle, les structures ne s’assemblent pas comme les tissus primaires : le syncytiotrophoblaste se développe à l’intérieur de la sphère de cytotrophoblaste et les trophoblastes extra-villeux à l’extérieur.

Les nombreuses études tentant de générer des cellules souches trophoblastiques humaines (hTSC) ont révélé l’existence de liens entre la pluripotence et la lignée trophoblastique. Or, ces deux destins, ségrégés précocement vers 5 d.p.f., impriment aux cellules une identité moléculaire et des compétences très différentes. En 2013, Mitsuyoshi Amita et al. stimulent des cellules souches pluripotentes humaines (hPSC) avec de la protéine morphogénétique osseuse 4 ( bone morphogenetic protein 4 , BMP4). Ils obtiennent alors des cellules qui expriment des marqueurs du trophoblaste, qui fusionnent et sécrètent de la b-hCG (la sous-unité b de l’hormone chorionique gonadotrope [hCG]), spécifique des trophoblastes [ 27 ]. En 2019 et 2020, plusieurs équipes génèrent des cellules souches trophoblastiques humaines (hTSC) par conversion de cellules souches pluripotentes naïves humaines (hNPSC) [ 25 , 28 , 29 ]. Ils en concluent que l’état de pluripotence naïf est permissif au destin trophoblastique. Rapporté au contexte de l’embryon, cela signifie que l’épiblaste préimplantatoire est potentiellement capable de suppléer au trophectoderme. Cette hypothèse reste cependant à vérifier dans l’embryon.

La génération de hTSC et de hiTSC va permettre l’essor de l’étude de la physiopathologie placentaire humaine, dont des modèles cellulaires sont en cours de développement, comme les organoïdes placentaires issus de hTSC [ 30 ].

Les différentes lignées de cellules souches que nous avons décrites sont donc capables de produire tous les types et états cellulaires péri-implantatoires. Chez la souris, en combinant des cellules souches embryonnaires avec des cellules souches trophoblastiques, des blastoïdes, c’est-à-dire des structures qui s’auto-assemblent en une structure qui mime l’embryon au stade blastocyste, et qui sont capables de s’implanter dans l’utérus murin, ont pu être obtenus [ 31 ].

Un blastoïde humain est défini selon plusieurs critères. Il comporte les trois lignées cellulaires (trophectoderme, cellules de l’épiblaste et cellules de l’endoderme primitif) formant le blastocyste, et leur différenciation doit respecter la séquence spatio-temporelle embryonnaire physiologique. En 2022, selon Harunobu Kagawa et al , « à 96 h, le blastoïde est défini par sa similarité morphologique du stade B6 du blastocyste humain, avec une cavité entourée d’une monocouche cellulaire d’un diamètre de 150 à 200 micromètres qui comprend une masse de cellules interne » [ 32 ]. On retrouve alors dans le blastoïde, environ 27 % d’épiblaste (20 cellules qui expriment OCT4), 63 % de trophectoderme (70 cellules qui expriment GATA3) et 5 % d’endoderme primitif (5 cellules qui expriment GATA4). Cela correspond à la répartition retrouvée dans l’embryon humain [ 32 ].

Plusieurs équipes ont généré des blastoïdes humains [ 33 , 34 ]. Plus récemment, nous avons participé à la mise au point d’une nouvelle méthode de génération de ces blastoïdes. L’étude comparative de ces nouveaux modèles avec les précédents montre une plus grande efficacité d’élaboration associée à une moindre différenciation « parasite » [ 32 , 35 ].

Les blastoïdes créés par Kagawa et ses collègues [ 32 ] se sont révélés capables d’interagir avec l’endomètre humain et de s’y attacher. En utilisant des hESC naïves pour reconstituer un tissu pré-implantatoire, ce modèle a atteint, pour la première fois, 12 d.p.f. dans des conditions semblables à celles d’un blastocyste. Plus de 70 % des structures obtenues étaient similaires à celle du blastocyste.

Générer des milliers de blastoïdes par semaine est donc désormais possible. Cette avancée permet de pallier le manque d’embryons disponibles et de rechercher, par exemple, de nouvelles cibles thérapeutiques, comme le montre l’étude de l’équipe de Kagawa [ 32 ], avec l’utilisation d’un contraceptif capable d’inhiber le phénomène d’implantation. Les blastoïdes générés permettent également de mieux comprendre les phénomènes d’implantation. L’approfondissement des connaissances dans ce domaine pourrait permettre d’améliorer les taux de réussite des FIV, de comprendre des maladies comme la pré-éclampsie, deuxième cause de décès maternels en France, ou encore le placenta praevia ³ . Le modèle de l’embryon humain reste cependant la référence indispensable pour valider les observations réalisées dans des modèles alternatifs, tels que les blastoïdes.

Parmi les modèles expérimentaux émergents fondés sur l’utilisation des cellules souches pluripotentes (PSC), figure notamment le modèle gastruloïde. Les gastruloïdes sont dérivés d’un nombre précis de hPSC qui subissent une prolifération contrôlée conduisant à l’ébauche des trois tissus germinaux. Des similitudes existent entre gastruloïdes dérivés de hPSC et gastruloïdes issus de cellules souches embryonnaires (ESC) de souris [ 36 ]. Les gastruloïdes humains arrivent à initier la somitogenèse, c’est-à-dire la segmentation liée au canal chordal, mais pas jusqu’à la formation de somites à l’origine des vertèbres et du système nerveux. Ce modèle peut cependant être utilisé pour comprendre la morphogenèse jusqu’à la gastrulation, et sert aussi de référence pour les tests tératologiques [ 37 ].

L’étude du développement péri-implantatoire humain n’a jamais été aussi dynamique ( Figure 2 ) . La combinaison des modèles animaux, des nouvelles techniques, des modèles cellulaires et leur assemblage en blastoïdes, nous permet désormais d’émettre des hypothèses sur les besoins de l’embryon humain lors des premières semaines de développement, ainsi que de déterminer l’identité moléculaire d’un embryon humain apte à se développer. Ces modèles permettent d’étudier les différents stades de développement de 0 à 28 d.p.f. ( Tableau I ) . De nouveaux modèles continuent d’être développés comme, par exemple, les cellules humaines de type 8 cellules (8CPC), une sous-population retrouvée dans des cultures de hNPSC [ 38 ].

Figure 2. Frise chronologique des découvertes ayant un impact sur notre compréhension du développement péri-implantatoire humain. Références bibliographiques : 1914, 1970, 1998 [ 14 ] ; 2002 [ 46 ] ; 2006 [ 47 ] ; 2013 [ 4 ] ; 2014 [ 15 , 16 ] ; 2016 [ 10 , 11 ] ; 2017 [ 48 ] ; 2018 [ 13 , 26 , 49 ] ; 2019 [ 12 , 22 ] ; 2020 [ 25 , 28 , 29 , 50 ] ; 2021 [ 32 - 34 ].

Figure 2. Frise chronologique des découvertes ayant un impact sur notre compréhension du développement péri-implantatoire humain. Références bibliographiques : 1914, 1970, 1998 [ 14 ] ; 2002 [ 46 ] ; 2006 [ 47 ] ; 2013 [ 4 ] ; 2014 [ 15 , 16 ] ; 2016 [ 10 , 11 ] ; 2017 [ 48 ] ; 2018 [ 13 , 26 , 49 ] ; 2019 [ 12 , 22 ] ; 2020 [ 25 , 28 , 29 , 50 ] ; 2021 [ 32 - 34 ].

Ces progrès suivent les évolutions des réglementations nationales [ 40 ] et internationales [ 41 ]. Ils ne sont cependant pas sans poser de questions éthiques, notamment celle de savoir jusque quand il est acceptable de pousser le développement embryonnaire humain in vitro ? Cette question est d’autant plus d’actualité qu’une équipe de l’université de Cambridge aux États-Unis [ 42 ] et une équipe de l’institut Weizmann en Israël [ 43 ] ont récemment rapporté la formation de modèles embryonnaires murins au 8 ^e jour de développement, produits ex vivo à partir de cellules souches pluripotentes de souris, et qui présentent une gastrulation complète avec neurulation et une organogenèse de nombreux organes, notamment le cœur. Un autre point important de vigilance est la terminologie employée, les termes « embryons synthétiques » étant clairement proscrits car ne reflétant pas la réalité des résultats.

Ces modèles vont toutefois permettre d’étudier des questions jusqu’alors restées sans réponse comme celle de savoir comment se déroule l’implantation de l’embryon humain. Ils vont également permettre d’étudier en profondeur les contenus protéiques des embryons humains et de tester le rôle fonctionnel de ces protéines. La biologie de la reproduction entre donc dans une nouvelle ère qui devrait permettre de franchir le seuil de 25 % de naissance par cycle de FIV.

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.