Vignette (© Philippe Roingeard).

Durant la pandémie de Covid-19 ( coronavirus disease 2019 ) survenue en 2020, les connaissances sur les virus et leur évolution se sont popularisées. Compte-tenu du coût humain de la pandémie, il peut paraître maladroit d’évoquer les bénéfices que les virus apportent parfois sur le long terme aux organismes qu’ils infectent. Pourtant, beaucoup de contributions positives des virus aux défenses, à la physiologie, ou à l’adaptation des organismes, ont été décrites et constituent une facette non négligeable du monde viral.

La connaissance des virus bénéfiques des plantes reste très limitée. Les virus pathogènes ont permis l’émergence du concept de virus : le biologiste Dmitri Ivanovski montra en 1898 que l’agent transmettant la mosaïque du tabac passait à travers des filtres de très petite taille et avait donc une taille inférieure à celle des bactéries. Le microbiologiste Martinus Beijerinck le nomma « virus ». Si de nombreuses autres maladies virales sont connues, les exemples de virus favorables sont disparates.

Grâce notamment aux travaux de Marilyn Roossinck (Université de Pennsylvanie), il a été établi que les tissus végétaux en apparence sains comportent des virus cytoplasmiques variés, à ARN double-brin ou simple-brin, ou encore à ADN simple-brin. Certains de ces virus, qualifiés de persistants, ne se propagent jamais d’une cellule à l’autre mais se répartissent entre cellules filles lors de la division cellulaire et sont en faible nombre dans chaque cellule [ 1 ]. Les virus persistants représentent plus de la moitié de l’ensemble des virus présents dans la cellule, et leur transmission strictement verticale diffère radicalement de celle des virus pathogènes qui se propagent au sein de la plante grâce aux plasmodesmes, ces communications intercellulaires propres aux plantes ( Figure 1 ). La transmission intergénérationnelle des virus persistants, par le biais des gamètes, avoisine 100 % et sélectionne sans doute les formes virales bénéfiques. En effet, la propagation strictement verticale aligne les intérêts évolutifs des partenaires, c’est-à-dire que sans propagation vers d’autres hôtes, le nombre de descendants de ces virus ne peut être augmenté que par des mécanismes augmentant le nombre de descendants de l’hôte. La transmission verticale sélectionne donc chez le virus des traits bénéfiques à l’hôte comme, par exemple, la résistance à d’autres pathogènes ou aux stress.

Figure 1. Transmission des virus pathogènes et persistants des plantes. Les virus sont indiqués en rouge et les cellules végétales en noir, avec leurs communications caractéristiques (ou plasmodesmes). Les virus pathogènes (A) se transmettent de cellule en cellule horizontalement, localement par les plasmodesmes, et à distance, soit intra-hôte par la circulation dans les vaisseaux conducteurs d’une même plante, soit dans d’autres plantes par le biais de vecteurs. Les virus persistants (B) , qui ont une abondance cellulaire inférieure et n’engendrent pas de symptômes, se transmettent verticalement lors de la division cellulaire aux cellules filles. Ils sont donc strictement intracellulaires (certains intègrent le génome de l’hôte).

Figure 1. Transmission des virus pathogènes et persistants des plantes. Les virus sont indiqués en rouge et les cellules végétales en noir, avec leurs communications caractéristiques (ou plasmodesmes). Les virus pathogènes (A) se transmettent de cellule en cellule horizontalement, localement par les plasmodesmes, et à distance, soit intra-hôte par la circulation dans les vaisseaux conducteurs d’une même plante, soit dans d’autres plantes par le biais de vecteurs. Les virus persistants (B) , qui ont une abondance cellulaire inférieure et n’engendrent pas de symptômes, se transmettent verticalement lors de la division cellulaire aux cellules filles. Ils sont donc strictement intracellulaires (certains intègrent le génome de l’hôte).

Certains virus persistants à ARN double-brin sont de fait bénéfiques. L’un d’eux assure une protection antivirale chez le poivron : la plante infectée par le virus pathogène de la mosaïque du concombre émet normalement des signaux volatils attirant les pucerons qui transmettent ce pathogène ; mais la présence d’un partitivirus ¹ persistant chez le poivron limite cette attractivité et donc la propagation du virus pathogène [ 2 ]. L’interaction est parfois plus complexe : une graminée des sols volcaniques, Dichanthelium lanuginosum , survit à des températures supérieures à 45 °C uniquement si elle est colonisée par un champignon ( Curvularia protuberata ) porteur d’un virus à ARN double-brin ; sans l’union de ces trois partenaires, ni le champignon, ni la plante ne sont thermotolérants [ 3 ]. Récemment, des travaux expérimentaux ont comparé l’évolution de la résistance à l’absence d’eau sur la plante modèle Arabidopsis thaliana , infectée ou non par le Turnip mosaic potyvirus [ 4 ], un virus à génome ARN simple-brin de polarité positive non persistant. Les virus ayant évolué au sein de plantes stressées confèrent une résistance au stress hydrique, liée à une réorganisation de l’expression génétique de la plante, bien supérieure à celle apportée par les virus des plantes contrôles non stressées. Cela confirme que l’évolution de la plante peut s’appuyer sur celle de ses virus et recruter leurs propriétés pour conférer une adaptation, notamment au stress.

La présence de virus persistants a conduit parfois à leur intégration dans le génome végétal, selon un mécanisme sans doute accidentel mais qui s’est fréquemment produit dans l’évolution [ 5 ]. Cette situation poursuit la transmission verticale et donc l’émergence de traits bénéfiques. Ainsi, chez le trèfle blanc, un gène nucléaire impliqué dans la régulation de l’interaction de la plante avec les bactéries fixant l’azote, TrEnodDR1 , dérive d’un gène de protéine de capsule du White clover cryptic virus 1, un partitivirus (virus à ARN double-brin segmenté) persistant de cet hôte [ 6 ].

Si les cas documentés et les processus de symbioses virales dans les plantes restent peu nombreux [ 1 ], ils montrent néanmoins l’existence de symbioses entre plantes et virus, et informent sur leurs rôles possibles dans l’adaptation aux contraintes biotiques et abiotiques. Ils suscitent également le développement de recherches qui permettront de déterminer s’ils sont le sommet d’un iceberg regroupant de très nombreuses interactions bénéfiques pour la physiologie végétale.

Pour les virus infectant les animaux, les associations bénéfiques décrites entre virus et organismes sont principalement issues d’évènements d’intégration de séquences virales dans les génomes. Il existe une très grande diversité de virus ordonnés, selon la classification de Baltimore, suivant la nature et l’organisation du support de leur information génétique (ADN ou ARN, simple-brin ou double-brin, à polarité positive ou négative). Les virus intégrés correspondent le plus souvent à des rétrovirus (virus à ARN simple-brin à polarité positive) dont le cycle comprend une étape d’intégration dans l’ADN de l’hôte, ce qui est de nature à augmenter la probabilité de leur intégration dans les génomes. On retrouve cependant dans les génomes, des restes de tous les types de virus, même de virus à ARN qui ne produisent pourtant aucun intermédiaire ADN au cours de leur cycle de réplication [ 7 ]. Le plus souvent, ces séquences virales n’apportent pas de fonction à leur hôte et se dégradent progressivement jusqu’à disparaître. Dans de nombreux cas, ils produisent néanmoins des protéines virales modifiées, par exemple des protéines tronquées, qui continuent de se fixer à leur cible mais ont perdu leur fonction catalytique. Ces protéines interférent donc avec le cycle des virus apparentés et protègent ainsi l’hôte contre une nouvelle infection [ 8 ]. Les séquences virales intégrées peuvent également être la source de petits ARN régulateurs, qui activent la réponse de défense immunitaire [ 9 ]. Enfin, certaines intégrations virales ont apporté aux animaux des fonctions que les virus utilisent lors de leur cycle infectieux, comme des propriétés de fusion membranaire, ou la production de particules capables d’entrer efficacement dans des cellules et de transmettre ainsi l’information qu’elles contiennent [ 10 ].

Les rétrovirus endogènes, qui sont les témoins d’infections anciennes, constituent environ 8 % du génome humain. On les classe également comme « rétrotransposons à longue répétition terminale » ou à LTR (l’acronyme anglais de long terminal repeat ), en raison de la similarité de leur structure avec ces éléments mobiles. La structure des rétrovirus suggère en effet fortement qu’ils dérivent des rétrotransposons à LTR [ 11 ]. La principale différence entre ces deux entités est l’acquisition par les rétrovirus d’un troisième cadre de lecture ( env ), qui code une protéine transmembranaire s’associant à l’enveloppe virale et qui est indispensable à la première étape de l’infection : l’entrée du virus dans les cellules de l’hôte. Par souci de simplification, nous parlerons dans les lignes qui suivent sans les distinguer de « rétrovirus/rétrotransposons ».

Les gènes Arc de la mémoire ont une origine rétrovirale

Biologiquement, la mémorisation repose sur la synthèse rapide et de novo d’ARN et de protéines dans les neurones, ainsi que sur les circuits formés par ces neurones en interactions. En effet, les souvenirs se forment grâce à la reconfiguration constante et le renforcement des réseaux neuronaux dans le cerveau, particulièrement au niveau des synapses. On désigne cette propriété des neurones sous le terme de « plasticité synaptique » [ 12 ] ( Figure 2A ).

Figure 2. ARC, une protéine rétrovirale domestiquée. A. Représentation schématique de deux neurones en contact. B. Images de microscopie électronique. VIH : particule rétrovirale du virus de l’immunodéficience humaine [ 14 ] ; ARC : capside ARC de rat [ 46 ] (avec l’autorisation d’Elsevier et de l’ American Society for Microbiology ). C. Comparaison du transfert d’ARN messager chez les rétrovirus (a) et via la pseudo-particule ARC (b). (a) 1. Transcription de l’ADN viral. 2. Traduction 3. Assemblage de la capside et bourgeonnement. L’enveloppe de la particule provient de la cellule mais porte les protéines ENV. 4. Transport de l’ARN viral dans la particule virale. 5. Fusion de la particule avec la membrane cellulaire et désassemblage. 6. Rétrotranscription. 7. Intégration de l’ADN viral au génome cellulaire de la cellule receveuse (b) 1. Transcription cellulaire induite par l’activité neuronale. 2. Traduction. 3. Oligomérisation des protéines ARC pour former la capside contenant l’ARNm de Arc et des ARNm cellulaires. 4. Relargage de la capside dans une vésicule extracellulaire au niveau de la membrane cellulaire. 5. Reconnaissance des vésicules extracellulaires via des récepteurs membranaires. 6. Endocytose. 7. Désassemblage de la capside ARC. 8. Traduction de l’ARNm de Arc en protéine. D. Comparaison de l’architecture génétique d’un rétrovirus et de la région génomique codant ARC. E. Phylogénie des gènes Arc des tétrapodes , dArc de la drosophile et gag des rétrovirus. N : noyau ; LTR : long-terminal repeat (séquences spécifiques partagées par les rétrovirus et les rétrotransposons apparentés qui sont nécessaires à leur mobilité).

Figure 2. ARC, une protéine rétrovirale domestiquée. A. Représentation schématique de deux neurones en contact. B. Images de microscopie électronique. VIH : particule rétrovirale du virus de l’immunodéficience humaine [ 14 ] ; ARC : capside ARC de rat [ 46 ] (avec l’autorisation d’Elsevier et de l’ American Society for Microbiology ). C. Comparaison du transfert d’ARN messager chez les rétrovirus (a) et via la pseudo-particule ARC (b). (a) 1. Transcription de l’ADN viral. 2. Traduction 3. Assemblage de la capside et bourgeonnement. L’enveloppe de la particule provient de la cellule mais porte les protéines ENV. 4. Transport de l’ARN viral dans la particule virale. 5. Fusion de la particule avec la membrane cellulaire et désassemblage. 6. Rétrotranscription. 7. Intégration de l’ADN viral au génome cellulaire de la cellule receveuse (b) 1. Transcription cellulaire induite par l’activité neuronale. 2. Traduction. 3. Oligomérisation des protéines ARC pour former la capside contenant l’ARNm de Arc et des ARNm cellulaires. 4. Relargage de la capside dans une vésicule extracellulaire au niveau de la membrane cellulaire. 5. Reconnaissance des vésicules extracellulaires via des récepteurs membranaires. 6. Endocytose. 7. Désassemblage de la capside ARC. 8. Traduction de l’ARNm de Arc en protéine. D. Comparaison de l’architecture génétique d’un rétrovirus et de la région génomique codant ARC. E. Phylogénie des gènes Arc des tétrapodes , dArc de la drosophile et gag des rétrovirus. N : noyau ; LTR : long-terminal repeat (séquences spécifiques partagées par les rétrovirus et les rétrotransposons apparentés qui sont nécessaires à leur mobilité).

De façon très simplifiée, un souvenir est le résultat du trajet entre neurones qu’emprunte un signal électrique. Le maintien de ces connexions synaptiques permet la mobilisation rapide de ce souvenir. La communication directe entre neurones est donc fondamentale dans les fonctions d’apprentissage et la mémoire. La fonction de mémoire, clef de notre identité et de notre interaction avec notre environnement, se trouve altérée dans de nombreuses maladies.

En 2018, une découverte surprenante a révélé que notre capacité à enregistrer, conserver et restituer des informations ou des événements impliquerait le détournement d’une fonction propre à ces rétrovirus/rétrotransposons. Les équipes de Vivan Budnik (université du Massachusetts) et de Jason Shepherd (université de l’Utah) ont étudié un gène neuronal impliqué dans les processus de mémorisation et d’apprentissage : le gène Arc ( activity-regulated cytoskeleton-associated protein ), qui s’exprime rapidement à la suite de l’activation des neurones. Les souris dont le gène Arc a été délété, sont dépourvues de mémoire à long terme. Chez l’homme, ce gène est associé à des troubles neurologiques comme la maladie d’Alzheimer [ 13 ].

In vitro, les protéines ARC s’autoassemblent pour former une structure similaire à une capside [ 14 , 15 ], la structure protéique qui entoure habituellement le génome d’un virion ( Figure 2B ) et qui le protège. Les capsides transportent le matériel génétique du virus (ADN ou ARN) nécessaire à sa réplication, d’une cellule infectée vers une cellule non infectée ( Figure 2C ). Les « capsides » formées par les protéines ARC incorporent également leur propre ARN messager (ARNm) et circulent d’un neurone donneur vers un neurone receveur en utilisant des vésicules extracellulaires ( Figure 2C ). Après fusion de cette capside avec la membrane du neurone receveur, l’ARNm de Arc s’y déverse, entraînant la production de protéines ARC et leur accumulation dans le neurone receveur. L’ARNm de Arc circule ainsi de neurone en neurone [ 16 , 17 ].

Les études phylogénétiques ont montré que la séquence de la protéine ARC présente de fortes similitudes avec la protéine GAG, le produit d’un gène des rétrovirus/rétrotransposons bien connu qui permet la formation des capsides virales. GAG est une poly-protéine structurale ( Figure 2D ) qui est clivée en différentes protéines : la protéine de capside (CA), qui s’oligomérise en capside ; la protéine de matrice (MA), qui participe à l’encapsulation de l’ARN et cible les membranes ; et la protéine de nucléocapside (NC), qui interagit également avec l’ARN. ARC présente de fortes similarités de séquences avec GAG, mais aussi des identités de structure avec les domaines CA et MA de GAG, ainsi qu’avec le domaine MA de la protéine GAG du VIH (virus d’immunodéficience humaine). Seul le domaine NC n’est pas retrouvé dans la protéine ARC. Ces similarités suggèrent ainsi une appropriation du gène gag des rétrovirus par les organismes, pour le transport de matériel génétique entre neurones.

Les analyses phylogénétiques ont révélé une origine du gène Arc qui remonte à l’ancêtre des tétrapodes (amphibiens, reptiles, oiseaux et mammifères) qui vivait il y a environ 350 millions d’années [ 14 ]. Les études d’homologie ont quant à elles montré l’existence de caractéristiques communes entre le gène Arc et un rétrotransposon présent chez les poissons, appartenant au groupe « gypsy », à l’origine de la protéine ARC [ 14 ]. Gypsy a d’abord été classé comme un rétrotransposon, puis comme un rétrovirus d’insecte, lorsque sa capacité infectieuse conférée par un gène env a été démontrée [ 18 ].

Plus surprenant encore, au sein des protéines homologues d’ARC, le domaine CA s’avère conservé entre les drosophiles (on parle alors de la protéine dARC) et les mammifères. Mais, à la différence des gènes des tétrapodes, les gènes dArc trouvés chez les insectes auraient une origine plus proche de celle d’un « gypsy » présent chez les insectes [ 14 ]. Cette observation indique que le recrutement de la protéine ARC a eu lieu plusieurs fois au cours de l’évolution animale, à partir de deux lignées différentes de gypsy , par une convergence évolutive entre vertébrés et insectes.

Cette histoire évolutive du gène Arc est d’autant plus originale qu’il s’agit de la première description d’une communication entre neurones reposant sur des vésicules extracellulaires, et non sur des signaux électriques ou chimiques. Il existe bien d’autres exemples d’appropriation d’un gène viral qui a été détourné par les organismes afin d’en tirer un avantage. Nous en décrirons deux, d’abord celui du troisième gène rétroviral env, qui est à l’origine de la fusion de cellules nécessaire au développement du placenta des mammifères, et, chez les insectes, l’exemple des pucerons qui utilisent une séquence virale présente dans leur génome pour produire des individus ailés.

Les rétrovirus ne sont pas les seuls virus à petit génome qui ont apporté des fonctions aux organismes : c’est aussi le cas des densovirus, des virus dépourvus d’enveloppe, apparentés aux parvovirus des vertébrés, et responsables d’épizooties touchant les insectes et les crustacés [ 25 ]. Leur génome est constitué d’un ADN simple-brin linéaire.

Récemment, l’équipe de Jeniffer Brisson (université de Rochester) a montré que chez le puceron cendré du pommier ( Dysaphis plantaginea ), des gènes de densovirus, intégrés dans le génome de l’insecte, contribuaient à la plasticité de réponse à une forte densité populationnelle [ 26 ]. La reproduction des pucerons s’effectue le plus souvent de manière clonale, sous la forme d’individus dépourvus d’ailes. L’apparition d’individus ailés, capables de se disperser, se fait à la suite d’épisodes de surpopulation sur la plante, mais à une fréquence très variable selon les colonies. Deux gènes, intégrés dans le génome du puceron cendré du pommier, proviennent d’un densovirus. Ils codent des protéines apparentées à NS1, une protéine non structurale agissant, en particulier, comme facteur activateur de la transcription durant l’infection par un parvovirus [ 27 ]. Parmi des lignées de pucerons sélectionnées pour leur réponse plus ou moins forte à une densité de population élevée, l’expression de ces deux gènes est induite à un niveau plus élevé dans la lignée présentant une forte réponse à la densité de population. Une analyse fonctionnelle, par injection d’ARN viral double-brin dans les pucerons, a montré que la diminution de l’expression des gènes ns1 du puceron, induite par interférence ARN, réduisait fortement la production des individus ailés [ 26 ], montrant ainsi l’implication effective de ces gènes dans la plasticité de la réponse aux conditions environnementales. Les infections des pucerons par des densovirus peuvent également causer l’apparition d’individus ailés même en dehors des conditions habituelles, ce qui contribue à disperser le virus. L’intégration génomique du gène du densovirus a permis aux pucerons de tirer parti de cet effet de l’infection, sur la production des ailes, afin de réguler la plasticité du phénotype ailé.

Les exemples les plus spectaculaires d’utilisation de virus par des animaux concernent des guêpes parasites et les polydnavirus (PDV) pour lesquels un mécanisme de symbiogenèse [ 28 ] a permis l’appropriation par l’animal non pas d’un seul gène, comme dans les exemples décrits précédemment, mais de toute une machinerie virale utilisée comme vecteur de transfert de gènes [ 10 ]. Cela correspond, en quelque sorte, à une « domestication » du virus par la guêpe. Les guêpes parasites utilisent leur ovipositeur ² pour pondre leurs œufs directement dans le corps d’un autre insecte, l’hôte parasité : le plus souvent une chenille. Après l’éclosion des œufs, les larves de guêpes parasites se développent à l’intérieur de la chenille hôte. Ces guêpes sont omniprésentes dans les écosystèmes, où elles jouent un rôle important dans le contrôle des populations d’insectes. Plusieurs dizaines de milliers d’espèces sont porteuses de polydnavirus qui appartiennent à plusieurs groupes. Deux genres associés à certaines familles de guêpes ont été définis au sein des polydnavirus : les ichnovirus, portés par les ichneumonides, et les bracovirus, portés par les braconides [ 29 ].

Le corps de l’hôte, la chenille, fournit l’alimentation aux larves, mais la réponse immunitaire que l’hôte développe pourrait tout aussi bien tuer ces larves ou détruire les œufs, juste après la ponte. Contre un corps étranger, tel que l’est un œuf de parasite, les chenilles se défendent en formant autour de celui-ci une gangue de cellules immunitaires [ 30 ]. Plusieurs groupes de parasites ont une stratégie utilisant le polydnavirus pour inhiber ce mécanisme de défense, une sorte de thérapie génique néfaste consistant à introduire des gènes qui s’intègrent dans l’ADN de l’hôte. Ces gènes sont exprimés par les cellules de l’hôte infecté. Leurs produits inhibent l’immunité de l’hôte, mais ils manipulent également son programme de développement (la chenille infectée croît à travers plusieurs stades larvaires, mais elle ne se métamorphose jamais en papillon), ainsi que de nombreux autres aspects de sa physiologie, mais toujours au bénéfice des larves de guêpes ( Figure 3 ).

Figure 3. Cycle de vie des hyménoptères parasites associés au bracovirus. Les guêpes parasites (dites parasitoïdes quand le parasitisme entraîne la mort de l’hôte), qui possèdent aujourd’hui des fragments domestiqués de bracovirus au sein de leur génome, se servent des particules produites dans leurs ovaires pour permettre aux œufs qu’elles injectent dans le corps de la chenille d’éclore et aux larves de se développer dans corps de l’hôte. L’expression des gènes viraux altère la réponse immunitaire, modifie le métabolisme et affecte le développement de la chenille qui ne devient jamais un papillon.

Figure 3. Cycle de vie des hyménoptères parasites associés au bracovirus. Les guêpes parasites (dites parasitoïdes quand le parasitisme entraîne la mort de l’hôte), qui possèdent aujourd’hui des fragments domestiqués de bracovirus au sein de leur génome, se servent des particules produites dans leurs ovaires pour permettre aux œufs qu’elles injectent dans le corps de la chenille d’éclore et aux larves de se développer dans corps de l’hôte. L’expression des gènes viraux altère la réponse immunitaire, modifie le métabolisme et affecte le développement de la chenille qui ne devient jamais un papillon.

Les études des nudivirus endogènes des guêpes Venturia canescens et Fopius arisanus révèlent une autre manipulation de la physiologie de l’hôte parasité [ 42 , 43 ]. Dans celle-ci, les VLP ( virus-like particles ) ( Figure 4 ) [ 44 ] ne contiennent pas d’acides nucléiques, mais des protéines de virulence qui sont produites par la guêpe. Ces associations avec les nudivirus sont beaucoup plus récentes (de l’ordre de quelques millions d’années) que celles impliquant les bracovirus (qui datent de 100 millions d’années) ; elles permettent de mieux comprendre les phases plus précoces de la domestication d’un nudivirus ( Figure 5 ). Le génome de Venturia canescens montre que les gènes qui produisent l’ARN polymérase et les protéines d’enveloppe nudivirales ont été conservés. Par contre, les gènes codant la capside et l’ADN polymérase sont des pseudogènes dont le cadre de lecture initial est très altéré [ 45 ]. L’identification de ces pseudogènes, chez Venturia indique que les remaniements du génome viral après son intégration génomique, ne se font pas principalement par la perte de grands blocs de gènes, comme pour les endosymbiotes bactériens ^4, , associés à de nombreuses espèces d’insectes, mais gène par gène, par l’accumulation de mutations interrompant le cadre de lecture, lorsqu’un gène ne contribue plus à la nouvelle fonction des particules. Ces génomes montrent également que les séquences virales sont beaucoup moins dispersées chez Venturia et Fopius que celles des bracovirus, ce qui confirme l’hypothèse selon laquelle la dispersion des gènes viraux dans le génome de l’hôte s’effectue par un processus de brassage progressif opérant dans tous les génomes [ 42 , 43 ].

La connaissance des microbiotes animaux et végétaux est en plein essor, en grande partie parce qu’il est désormais possible d’inventorier les espèces présentes par des analyses moléculaires. Les code-barres moléculaires ( barcodes ), obtenus par séquençage à haut-débit, y sont pour beaucoup, pour identifier les protagonistes et pour suivre l’évolution des microbiotes. S’il existe de nombreux virus au sein des microbiotes, leur étude reste plus difficile. Les méthodes de code-barre moléculaire reposent sur des locus conservés entre espèces, comme l’ADN ribosomal, amplifiables à l’aide d’amorces spécifiques d’un groupe donné. C’est ce qu’empêche l’extraordinaire diversité des génomes viraux, qui n’ont aucun gène en commun et qui, pour les virus à ARN, nécessitent une rétro-transcription préalable en ADN. S’il est possible, par un séquençage massif de l’ensemble du matériel génétique, de déterminer la diversité virale d’un échantillon, la chose reste peu routinière et exige de gros efforts d’analyses bioinformatiques. Faute de moyen simple pour la décrire, notre connaissance de la diversité virale et de ses rôles reste limitée et est dans l’état où en était la connaissance des microbiotes bactériens et fongiques dans les années 1970-1980. Mais ce retard se comble, notamment grâce à des approches alternatives permettant de mieux accéder à la diversité virale au sein des microbiotes, comme la transcriptomique ciblée sur les ARN viraux et la métagénomique ciblée sur les virus, comportant une étape de purification partielle des particules virales avant l’analyse.

D’ores et déjà, les quelques exemples que nous avons mentionnés suggèrent que la symbiose virale est bien une réalité. Les captures cytosoliques ou génomiques de virus se sont produites de manière récurrente au cours de l’évolution. L’identification plus globale de la contribution virale à l’évolution des plantes et des animaux nécessitera cependant une meilleure connaissance de la biodiversité virale, comme le montre l’exemple des ichnovirus, dont la batterie de gènes caractéristiques est inconnue chez les autres familles virales décrites. Les études récentes de métagénomes viraux ont permis d’identifier des séquences de virus correspondant à des familles complètement nouvelles. Elles indiquent le chemin restant à parcourir pour caractériser la diversité du monde viral. Gageons que la masse et la qualité croissante des données de séquençage produites aujourd’hui combleront ces lacunes. Dans les prochaines années, de très nombreux génomes de plantes et d’animaux seront accessibles grâce à des grands projets, comme l’Atlas de Génomes de Références Européen (ERGA). Nous espérons que les exemples que nous avons cités inciteront les chercheurs travaillant sur les génomes d’organismes variés à identifier de nouveaux exemples de capture de séquences virales pour évaluer, de manière plus systématique, l’apport des virus dans l’évolution des plantes et des animaux.

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.