En février 2020, la République démocratique du Congo (RDC) voit s’achever dans la région du Kivu, la deuxième plus importante épidémie due au virus Ebola. Comme pour l’épidémie de 2013-2016 en Afrique de l’Ouest, c’est à nouveau le sous-type Zaïre du virus Ebola qui a refait surface [ 1 ]. Ce virus, d’ordinaire présent dans l’écosystème chez son réservoir potentiel, la chauve-souris, se transmet lors de rares concours de circonstance à l’homme. Il a été identifié pour la première fois en 1976 après la survenue d’épidémies importantes à Yambuku, dans une région du nord du Zaïre (aujourd’hui République Démocratique du Congo) ainsi qu’à Nzara, dans la province ouest-équatoriale du Soudan. Les deux virus détectés en 1976 ont, par la suite, été identifiés comme étant les virus Ebola virus (EBOV) et Sudan virus (SUDV). À ces deux virus, sont venus s’ajouter, au fil des découvertes, quatre nouvelles espèces de virus Ebola : les virus Taï Forest (TAFV), Bundibugyio (BDBV), Reston (RESTV) et très récemment, le virus Bombali (BOMV) [ 2 ]. Alors qu’en 2013, les pays d’Afrique de l’Ouest (Guinée, Sierra Leone et Libéria) étaient pour la première fois confrontés à ce virus [ 3 ] ( → ), les régions d’Afrique centrale (Zaïre, RDC et République du Congo ¹ ) ont fait face à maintes reprises à ce virus lors de 13 épidémies. Ainsi, l’année 2018 a vu se succéder, à 6 jours d’intervalle, deux épidémies indépendantes l’une de l’autre en RDC. L’ampleur inattendue de l’épidémie d’Afrique de l’Ouest a permis une plus grande sensibilisation de la communauté internationale et la mise en place de stratégies thérapeutiques et préventives ambitieuses. Pour l’épidémie qui vient de se terminer en RDC (07/2018-02/2020), plus de 300 000 personnes ont déjà été vaccinées contre ce virus grâce à l’utilisation de deux vaccins, le rVSVΔG-ZEBOV-GP (ERVEBO ^® ) développé par Merck (301 785 vaccinés à ce jour) et le Ad26-EBO-Z/MVA-BN-Filo développé par Johnson & Johnson (20 339 vaccinés) [ 4 ]. Malgré cette vaccination d’une ampleur inégalée pour le virus Ebola, peu de résultats sur le suivi vaccinal des patients ont été obtenus, du fait du climat d’insécurité géopolitique régnant sur la région du Kivu au Nord-Ouest de la RDC, l’épicentre de l’épidémie [ 5 ]. Le vaccin rVSVΔG-ZEBOV-GP avait déjà été utilisé auparavant dans différents essais cliniques à la fin de l’épidémie d’Afrique de l’ouest (programmes de vaccination « Ebola ça suffit », PREVAC, EBOVAC) et également lors de l’épidémie de la province d’Équateur en RDC en 2018 [ 6 ].

(→)Voir le Faits et chiffres de O. Reynard et al., m/s n° 6-7, juin-juillet 2014, page 671

À l’exception des virus Reston et Bombali, dont la pathogénicité pour l’homme est absente ou inconnue, les quatre autres virus Ebola sont responsables d’une fièvre hémorragique aiguë et fatale dans 30 à 70 % des cas, selon l’espèce mise en cause et la prise en charge des patients. Chez l’homme, cette infection apparaît après une phase d’incubation de 2 à 21 jours, les symptômes cliniques débutent par une série de signes non spécifiques comprenant une brusque poussée de fièvre et de forts maux de tête durant 5 à 7 jours. Les patients souffrent le plus souvent de cachexie, de vomissements, de diarrhée, de douleurs abdominales et d’une altération de leur état mental. Dans 10 à 50 % des cas, des symptômes hémorragiques apparaissent avec notamment des hémorragies pétéchiales ² , des saignements au niveau du tractus digestif, des conjonctives, et très souvent aux points d’injection des médicaments [ 7 ]. Selon les épidémies et le type de virus, la présence de symptômes hémorragiques est variable. Dans les infections fatales, les causes du décès sont liées à une réponse immunitaire non régulée, incapable de contrôler la réplication virale, ce qui induit une réponse cytokinique pro- et anti-inflammatoire, une défaillance multi-viscérale, une dérégulation du système cardio-vasculaire (diminution de la pression sanguine, déséquilibre de la biodistribution des fluides) et de l’hémostase [ 8 ]. En dépit de l’extrême pathogénicité du virus Ebola, des patients infectés survivent à la phase aiguë de la maladie et guérissent de l’infection en absence de tout traitement et ce, en contrôlant la réplication virale [ 8 ]. Une réponse inflammatoire précoce et mesurée semble avoir un rôle bénéfique dans le contrôle de l’infection par le virus Ebola ; cependant, les mécanismes moléculaires mis en jeu sont peu connus. De plus, lors des épidémies à virus Ebola, des cas d’infections humaines asymptomatiques ont été identifiés pour des individus directement exposés à des patients infectés par le virus Ebola [ 9 ].

Au cours de l’infection, des modifications immunitaires significatives et parfois précoces sont associées à différents pronostics. Il semble qu’une faible réponse inflammatoire associée à une forte réponse polyclonale lymphocytaire T spécifique du virus Ebola soit la clef du contrôle de la réplication virale. Inversement, la surexpression des marqueurs CTLA-4 ( cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 ) et PD-1 ( programmed cell death-1 ) par les lymphocytes CD4 et CD8 est un facteur de pronostic défavorable [ 10 ]. Ces deux protéines sont des inhibiteurs de la réponse immunitaire T et notamment de la prolifération des lymphocytes T spécifiques. Chez les patients survivants, cette réponse cellulaire est principalement orientée contre la nucléoprotéine NP ainsi que la glycoprotéine GP et, dans une moindre mesure, la protéine de matrice VP40. Les différents vaccins et stratégies thérapeutiques testés par le passé ont montré que l’immunité cellulaire et humorale sont importantes pour le contrôle de la réplication virale, selon le type de vaccin envisagé. Les expériences de déplétion de populations lymphocytaires réalisées chez des singes vaccinés avec le rVSVΔG-ZEBOV-GP, ont souligné l’importance critique de la réponse humorale et l’aspect facultatif de la réponse cellulaire [ 11 ]. À l’opposé, des tests sur les vaccins utilisant des adénovirus (voir plus loin) ont montré que ceux-ci avaient une protection fondée presque exclusivement sur la réponse cellulaire [ 12 ].

Étant donné l’état d’urgence face à l’ampleur des dernières épidémies dues au virus Ebola, de nombreux efforts en recherche et développement ont été investis pour coordonner le financement, le développement, les tests et l’utilisation de nouveaux vaccins anti-Ebola. Actuellement, seul deux vaccins ont été validés par les hautes autorités de santé, huit candidats vaccins sont en cours d’évaluation à différents stades de qualification dans le cycle clinique et de nombreuses preuves de concept sont documentées au stade préclinique [ 13 , 14 ]. Ces vaccins sont classés par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en trois catégories ( Tableau I ) : la catégorie 1 pour les vaccins à vecteur non réplicatif, la catégorie 2 pour les vaccins à vecteur réplicatif et la catégorie 3 pour les autres types de vaccins. Les vaccins de catégories 1 et 2 utilisent des vecteurs viraux non-Ebola modifiés (réplicatifs ou non) dits « recombinants » qui ont la double tâche de présenter des antigènes du virus Ebola (principalement la glycoprotéine de surface GP) et de stimuler la réponse immunitaire. Chaque catégorie est illustrée ci-dessous par un exemple de stratégie vaccinale.

Les vaccins de catégorie 1, adaptés d’un virus vecteur non réplicatif, ont l’avantage de présenter une plus grande innocuité, notamment envers des personnes immuno-déprimées, mais ils peuvent nécessiter l’injection de plusieurs doses et notamment de stratégie dite « prime-boost » (amorce-rappel) pour assurer une bonne immunisation. Différents candidats vaccins ont été décrits dans cette catégorie, plusieurs reposant sur un type de vecteur viral classiquement utilisé en vaccinologie, les adénovirus. L’adénovirus humain de sérotype 26 (Ad26) et l’adénovirus du chimpanzé de sérotype 3 (ChAd3) recombinants codant tous deux la glycoprotéine de surface GP d’EBOV (souche Mayinga) ont été respectivement développé par Janssen Vaccines , Johnson&Johnson (Ad26-ZEBOV) ( Figure 2A , Tableau I ) et Glaxo-Smith-Kline (ChAd3-EBO-Z) ( Tableau I ) . Ces vecteurs ont été choisis en primo vaccination car ils ont l’avantage de présenter contre eux une faible immunité préexistante chez l’homme et donc une potentielle meilleure efficacité immunologique, comparativement à d’autres sérotypes d’adénovirus, comme l’Ad5 classiquement utilisé en stratégie vaccinale [ 15 ]. L’utilisation d’une injection de rappel (stratégie « prime-boost ») fondée sur le virus de la vaccine modifiée (souche Ankara, MVA) recombinant codant les GP d’EBOV (souche Mayinga), de SUDV (souche Gulu) et de MARV (souche Musoke), ainsi que la nucléoprotéine de TAFV (MVA-BN-Filo), 56 jours après injection de l’Ad26-ZEBOV, permet d’améliorer très nettement la durabilité de la protection immunitaire [ 16 - 18 ] ( Figure 2A ) . En phase I d’évaluation clinique, ce candidat vaccin a montré une bonne tolérance chez l’homme associée à une réponse immunitaire notable [ 16 - 18 ]. Les essais de phases II/III en cours confirment les résultats de phase I dans les différentes populations testées (plus de 6 500 personnes au total). Ce vaccin est en cours de demande d’autorisation de mise sur le marché (AMM) auprès de la Food and Drug Administration (FDA) et de l’ European Medicines Agency (EMA). Comme pour l’Ad26-ZEBOV, d’autres stratégies utilisant différents sérotypes d’adénovirus (Ad5) ( Tableau I ) sont actuellement à l’étude à différents stades cliniques.

Figure 2. Exemples de constructions vaccinales contre le virus Ebola. Les différentes stratégies vaccinales sont réparties en trois catégories. A. La catégorie 1 est composée de vaccins à vecteur non réplicatif comme l’Ad26-ZEBOV pour lequel un adénovirus humain de sérotype 26 (Ad26) a été modifié de manière à coder dans son génome la GP du virus Ebola Zaïre (EBOV) souche Mayinga. Pour une meilleure immunisation, ce vaccin est associé à un « booster » composé d’un vecteur dérivé du virus de la vaccine codant les GP de différents filovirus (EBOV souche Mayinga, Ebola Sudan (SUDV) souche Kulu, virus Marburg (MARV) souche Musoke) et la nucléoprotéine NP du virus Ebola Taï Forest (TAFV). B. La catégorie 2 regroupe des vaccins à vecteur réplicatif comme le rVSVΔG-ZEBOV-GP dérivé du virus de la stomatite vésiculaire (VSV) où le gène de la glycoprotéine de surface G (violet) du VSV a été remplacé par celui de la glycoprotéine GP d’EBOV souche Kikwit (en rouge). C. La troisième et dernière catégorie contient les autres stratégies vaccinales telle que le virus Ebola dont la protéine VP30, un cofacteur de transcription du virus, a été retirée du génome viral, limitant ainsi sa réplication.

Figure 2. Exemples de constructions vaccinales contre le virus Ebola. Les différentes stratégies vaccinales sont réparties en trois catégories. A. La catégorie 1 est composée de vaccins à vecteur non réplicatif comme l’Ad26-ZEBOV pour lequel un adénovirus humain de sérotype 26 (Ad26) a été modifié de manière à coder dans son génome la GP du virus Ebola Zaïre (EBOV) souche Mayinga. Pour une meilleure immunisation, ce vaccin est associé à un « booster » composé d’un vecteur dérivé du virus de la vaccine codant les GP de différents filovirus (EBOV souche Mayinga, Ebola Sudan (SUDV) souche Kulu, virus Marburg (MARV) souche Musoke) et la nucléoprotéine NP du virus Ebola Taï Forest (TAFV). B. La catégorie 2 regroupe des vaccins à vecteur réplicatif comme le rVSVΔG-ZEBOV-GP dérivé du virus de la stomatite vésiculaire (VSV) où le gène de la glycoprotéine de surface G (violet) du VSV a été remplacé par celui de la glycoprotéine GP d’EBOV souche Kikwit (en rouge). C. La troisième et dernière catégorie contient les autres stratégies vaccinales telle que le virus Ebola dont la protéine VP30, un cofacteur de transcription du virus, a été retirée du génome viral, limitant ainsi sa réplication.

À l’inverse des vaccins de catégorie 1, les vaccins de catégorie 2, utilisant des virus vecteurs atténués mais toujours capables de se répliquer, permettent une réponse immunitaire plus forte et plus durable mais ils sont moins adaptés pour les populations au statut immunitaire affaibli (jeunes enfants, personnes âgées, etc.). Plusieurs vecteurs viraux ont été utilisés, en particulier des virus appartenant au même ordre phylogénétique qu’Ebola, les Mononegavirales ³ (des virus à ARN simple brin monocaténaire), comme le virus de la stomatite vésiculaire (VSV). L’utilisation de ce rhabdovirus comme outil vaccinal est intéressante car il n’existe pas d’immunité contre ce virus chez l’homme [ 19 ]. Préalablement atténué, il a en effet servi de plateforme pour développer le candidat vaccin rVSVΔG-ZEBOV-GP (V920) ( Figure 2B , Tableau I ) mis au point par l’agence de santé publique canadienne puis exploité par Merck . Le virus de la stomatite vésiculaire a été modifié par génétique inverse pour perdre l’expression de sa glycoprotéine de surface et exprimer à sa place celle du virus Ebola (souche Kikwit) [ 20 , 21 ]. Dans le cadre de plusieurs consortiums internationaux, huit essais de phases I réalisés dans différents pays en Amérique du Nord et en Afrique [ 22 , 23 ], puis grâce à une étude de phase II, à un essai de phase II/III, et à deux programmes de phase III [ 24 , 25 ], ce vaccin, renommé par l’industriel Ervebo ^® , a semblé montrer une efficacité de 100 % contre le virus dans un contexte épidémique [ 24 ]. En effet, l’étude « Ebola ça suffit », coordonnée par l’OMS [ 24 ], a, d’une part, confirmé l’efficacité du vaccin sur le terrain, mais a, d’autre part, permis de démontrer l’intérêt d’une stratégie de vaccination en anneau ⁴ pour juguler une épidémie à virus Ebola. Conjointement, l’initiative PREVAC, lancé en 2017, est un essai clinique académique majeur en cours qui permettra de comparer l’efficacité du vaccin rVSVΔG-ZEBOV-GP à celle de l’Ad26-ZEBOV et dont les résultats sont attendus prochainement. Le vaccin rVSVΔG-ZEBOV-GP est le premier des deux vaccins à avoir reçu une autorisation de mise sur le marché de la part de la FDA et de l’EMA fin 2019.

Le virus rVSVΔG-ZEBOV-GP étant un virus réplicatif, il induit néanmoins une virémie transitoire que l’on retrouve chez une grande majorité des personnes vaccinées, avec une amplitude et une durée notamment plus importante chez les enfants. Dans quelques cas, cette virémie a été associée à une libération de virus vaccinaux dans la salive ou l’urine [ 26 ]. Plusieurs effets secondaires significatifs mais transitoires ont également été rapportés, en particulier de la fièvre, des myalgies, maux de tête et arthralgies, qui ont été associés à l’amplitude de la réponse lymphocytaire T avec une réaction pro-inflammatoire (avec production d’interleukine 2 [IL-2] et d’interféron gamma [INFγ]) [ 22 , 23 , 27 - 29 ]. Une étude porte actuellement sur l’évaluation d’une version modifiée du rVSVΔG-ZEBOV-GP afin, notamment, de réduire ses effets secondaires (particulièrement au niveau articulaire). Cette version encore plus atténuée du rVSV, le rVSVN4CT1-EBOVGP1, a été testé en phase I aux États-Unis et a montré une réponse humorale chez 100 % des personnes vaccinées et l’absence de manifestation articulaire secondaire [ 30 ] ; il reste à connaître son efficacité et la durabilité de sa protection.

D’autres stratégies vaccinales fondées sur l’utilisation d’autres Mononegavirales vecteurs [ 31 , 32 ] ( Tableau I ) , comme le virus parainfluenza humain sérotype 3 (hPIV3), sont en cours de développement clinique [ 33 ]. Bien qu’à un stade encore précoce, l’utilisation de ce vecteur hPIV3 pourrait se révéler particulièrement intéressante car ce virus est délivrable par aérosol, évitant ainsi l’usage de seringues [ 34 ].

Dans la catégorie 3, sont regroupées les différentes stratégies vaccinales ne faisant pas appels à des vecteurs viraux. Celles-ci sont très diverses, allant du virus inactivé à des cocktails de peptides et à l’insertion/délétion de gènes viraux ( Tableau I ) . Une stratégie vaccinale prometteuse, nommée Delta VP30, repose sur la substitution de la séquence codante de la protéine VP30 dans le génome du virus Ebola [ 35 ] ( Figure 2C , Tableau I ) . Cette protéine est un co-facteur de la polymérase virale. Sa suppression préserve l’intégrité structurale et l’infectiosité du virus mais le rend non réplicatif. Cette stratégie a été proposée par le Yoshihiro Kawaoka, au Japon en 2008, et a montré une très bonne efficacité chez le primate [ 36 ]. Après une phase d’optimisation préclinique pour inactiver le virus et ainsi prévenir le risque de réintégration de VP30, le candidat vaccin ferait aujourd’hui l’objet d’une étude de phase I au Japon, bien qu’aucune déclaration de protocole clinique n’ai pu être identifiée [ 37 ]. D’autres stratégies sont également en cours d’évaluation clinique ( Tableau I ) , comme le candidat INO-4201, développé par Inovio Pharmaceuticals , qui repose sur des plasmides permettant l’expression de la GP de différentes souches de virus Ebola [ 38 ], ou encore le candidat vaccin développé par Novavax qui est constitué de GP recombinante greffée à des nanoparticules injectables [ 39 , 40 ].

Bien que EBOV ait été responsable des dernières épidémies, l’histoire a montré que d’autres virus du genre Ebolavirus pouvaient entraîner des épidémies en Afrique. Ces virus sont ré-émergents, ce qui sous-entend qu’à chaque épidémie, la souche infectieuse provient à nouveau du réservoir, soit directement soit indirectement, mais pas d’une chaîne de transmission inter-humaine continue. Se pose donc ainsi le problème de la variabilité des souches et donc de leurs potentielles différences dans la réponse à la vaccination. Dans le cas d’EBOV, plusieurs études ont montré l’existence d’une protection croisée vis-à-vis de différentes souches du virus [ 41 ]. La faible variabilité intra-espèce de la séquence protéique de la glycoprotéine GP explique cette observation (avec un minimum de similarité de 97 %). Cependant, la protection croisée entre les différents virus Ebola (TAFV, SUDV, BDBV, etc.) est moins connue. Ainsi, des animaux vaccinés avec le rVSVΔG-ZEBOV-GP ont montré une protection croisée contre TAFV ou BDBV. Mais des animaux vaccinés avec un rVSVΔG-TAFV-GP n’ont pas survécu à une infection par EBOV ou BDBV [ 42 ]. De façon plus générale, il est connu que, parmi tous les antigènes principaux des filovirus, la glycoprotéine induit l’immunité d’espèce la plus spécifique [ 43 ]. Ainsi, soit les vaccins multivalents démontreront leur potentiel, soit, plus probablement, il faudra constituer des stocks de vaccins contre les principales souches pathogènes (EBOV, SUDV, BDBV) afin de se tenir prêts à endiguer la survenue d’une nouvelle épidémie.

Les enfants en bas âge, les femmes enceintes, les personnes âgées, les personnes séropositives pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) représentent les populations les plus à risque dans les épidémies dues au virus Ebola. Jusqu’à très récemment, l’absence de données sur leur sensibilité aux différents vaccins les écartait des protocoles de vaccination.

Des études récentes ont montré l’innocuité du vaccin rVSVΔG-ZEBOV-GP pour les enfants [ 24 ]. Pour les femmes enceintes, le résultat est encore incertain car l’échantillonnage étant limité, le risque d’augmentation de fausse couche (multiplié par 1,35) observé lors de l’étude de phase II/III STRIVE ( Sierra Leone trial to introduce a vaccine against Ebola ) reste encore aujourd’hui à être confirmé par une étude de plus grande ampleur [ 44 ]. Malgré ces incertitudes, depuis juin 2019, les femmes enceintes peuvent recevoir en RDC le rVSVΔG-ZEBOV-GP et, depuis novembre 2019, les enfants de plus de 1 an et les femmes enceintes reçoivent le Ad26-ZEBOV/MVA-BN-Filo.

Concernant les personnes séropositives pour le VIH, la seule étude relatant leur vaccination indique l’innocuité des vaccins rVSVΔG-ZEBOV-GP et ChAd3-EBO-Z mais, là encore, l’échantillonnage restreint (78 volontaires) ne permet pas de conclusion définitive. Il est néanmoins intéressant de noter qu’une réponse immunitaire a pu être mesurée chez ces patients, bien que d’ampleur plus limitée que chez les personnes séronégatives [ 45 ].

À l’heure actuelle, deux vaccins contre le virus Ebola sont disponibles pour endiguer les épidémies. L’occurrence inattendue des épidémies, tant sur les plans chronologique que géographique, rend la vaccination préventive des populations difficile. Les vaccins contre le virus Ebola resteront, nous semble-t-il, des vaccins qui permettent de bloquer l’expansion des épidémies, plus que de prévenir leur apparition. Les études de phase I/II ont montré pour tous les candidats vaccins un bénéfice-risque très en faveur de la vaccination, avec un nombre limité d’effets secondaires et une efficacité qui semble très intéressante, bien que, pour le moment, difficilement appréciable par manque de publication relatant un effet direct sur l’expansion des épidémies. Toutefois, alors que certains rapports indiquent une protection quasi totale par la vaccination, d’autres études soulignent la présence dans les centres de traitement, de quelques personnes vaccinées et pourtant malade du virus [ 46 , 47 ]. Il sera nécessaire d’étudier à l’avenir s’il s’agit d’absence de réponse au vaccin ou d’un problème de délai entre la vaccination et la contraction de l’infection. Une analyse de plus grande ampleur permettra de mieux évaluer la proportion réelle de ces cas et de comprendre les raisons de ces quelques échecs vaccinaux. Dans le futur, le retour d’expérience de l’épidémie survenue dans la province du Kivu en République démocratique du Congo permettra de mieux approfondir les modalités de fonctionnement de ces vaccins actuellement disponibles. Des études sont encore en cours afin de mieux définir les doses nécessaires, la durée de l’immunité et la nécessité ou non d’avoir recours à un rappel vaccinal. Cette question du rappel vaccinal (actuellement posée pour l’Ad26/ChAd3 – MVA-BN-Filo) est d’importance car la mise en place de ce type de vaccination présente des inconvénients logistiques et financiers [ 48 ].

En conclusion, la disponibilité de vaccins contre le virus Ebola est à présent un atout majeur pour lutter contre les futures ré-émergences de ce virus, les stratégies vaccinales restent à affiner et la compétition actuelle entre les différentes stratégies de vaccination (et compagnies pharmaceutiques) devrait permettre rapidement l’essor de vaccins à l’efficacité robuste et durable

Voir Matériel supplémentaire sur le site de médecine/sciences https://medecinesciences.org/10.1051/medsci/2020174/olm

Figure 1. Suivi des récentes épidémies à virus Ebola. L’épidémie due au virus Ebola de 2013-2016 a sévèrement touché l’Afrique de l’Ouest, en particulier la Sierra Léone, le Libéria et la Guinée (en rouge foncé dans le cercle à gauche), avec des cas confirmés dans les pays alentours (Nigeria, Mali, Sénégal, en rouge pâle). Plus récemment (2018-2020), la République démocratique du Congo (RDC, en rouge foncé au centre) a connu deux épidémies distinctes sur son territoire (région du Kivu, cercle à gauche, et province d’Équateur, cercle à droite). Pour ces épidémies, un grand nombre de cas ont été recensés : plus de 28 600 en Afrique de l’ouest et plus de 3 400 en RDC, soit bien plus que l’ensemble des cas recensés durant l’ensemble des épidémies précédentes. Ces épidémies ont également fait un grand nombre de victimes, plus de 11 300 entre 2013 et 2016 (40 % de mortalité) et plus de 2 200 entre 2018 et 2020 (57 % de mortalité).

Figure 1. Suivi des récentes épidémies à virus Ebola. L’épidémie due au virus Ebola de 2013-2016 a sévèrement touché l’Afrique de l’Ouest, en particulier la Sierra Léone, le Libéria et la Guinée (en rouge foncé dans le cercle à gauche), avec des cas confirmés dans les pays alentours (Nigeria, Mali, Sénégal, en rouge pâle). Plus récemment (2018-2020), la République démocratique du Congo (RDC, en rouge foncé au centre) a connu deux épidémies distinctes sur son territoire (région du Kivu, cercle à gauche, et province d’Équateur, cercle à droite). Pour ces épidémies, un grand nombre de cas ont été recensés : plus de 28 600 en Afrique de l’ouest et plus de 3 400 en RDC, soit bien plus que l’ensemble des cas recensés durant l’ensemble des épidémies précédentes. Ces épidémies ont également fait un grand nombre de victimes, plus de 11 300 entre 2013 et 2016 (40 % de mortalité) et plus de 2 200 entre 2018 et 2020 (57 % de mortalité).

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.

Ce travail a été supporté par le financement EBODYSREG.