Le syndrome métabolique infantile, comme celui de l’adulte, recouvre une variété de définitions. Ceci explique la variabilité des données de prévalence qui sont difficilement comparables comme le montre le Tableau I. Parmi les définitions en usage chez l’enfant, différentes adaptations des standards définis par le groupe d’experts du programme national américain « Cholestérol » (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III, NCEP-ATP III, [ 10]) de l’adulte ont été proposées dans la littérature [ 11, 12]. Par exemple, Cook et al. [ 13] proposent qu’un syndrome métabolique soit admis si au moins trois des composantes suivantes sont présentes : (1) adiposité centrale déterminée avec le tour de taille (TT) ≥ 90^e percentile ; (2) concentration de triglycérides ≥ 1,13 mmol.l^-1 (≥ 110 mg.dl^-1) ; (3) concentration de HDL-C ≤ 1,04 mmol.l^-1 (≤ 40 mg.dl^-1) ; (4) pressions artérielles systolique (PAS) et diastolique (PAD) ≥ 90^e percentile en fonction de l’âge et du sexe ; (5) taux de glucose à jeun ≥ 6,10 mmol.l^-1 (≥ 110 mg.dl^-1). Dans cette définition, en dehors du seuil du TT, tous les autres seuils sont issus des données de référence pour la population pédiatrique [11]. D’autres adaptations utilisant des percentiles différents (par ex. 70^e percentile au lieu du 90^e percentile pour le TT) sont également utilisables [12]. Plus récemment, un groupe d’experts de l’International Diabetes Federation (IDF) a proposé une définition qui fait de l’évaluation d’un TT élevé (et plus généralement de l’obésité centrale) une condition sine qua non pour le diagnostic du syndrome métabolique infantile [ 14]. Dans cette perspective, le syndrome métabolique infantile est défini comme la présence d’une obésité abdominale associée à deux autres facteurs parmi quatre : hypertriglycéridémie, niveau bas de HDL-C, hypertension artérielle, glycémie à jeun élevée. Deux autres nouveautés émergent de ce consensus. La première concerne la proscription du diagnostic de syndrome métabolique chez l’enfant de moins de 10 ans. La seconde proposition concerne l’adoption de valeurs uniques pour les mesures de pression sanguine (PAS ≥ 130 mmHg et PAD ≥ 85 mmHg) et d’une valeur-seuil du taux de triglycérides plus élevée (≥ 1,70 mmol.l^-1 soit ≥ 150 mg.dl^-1). Cette variété des définitions témoigne de la difficulté à cerner les seuils adéquats pour que chacune des composantes puisse être représentée de façon proportionnée dans le syndrome. Elle est également le reflet de l’importance et de la réalité du problème de santé publique qu’il pose. Toutefois, il convient de préciser que contrairement au cas de l’adulte, la majorité des définitions utilisées chez l’enfant (critères ATP III adaptés, IDF et autres) implique au minimum l’évaluation du TT, des triglycérides, du HDL-C, des pressions artérielles et du glucose sanguin.

Tableau I. Prévalence du syndrome métabolique dans les études menées sur des classes d’âge identiques et utilisant plusieurs définitions pour estimer le syndrome métabolique.Le syndrome métabolique se définit par l’association de ≥1 [ 53] ; 2 [ 56]. ATPIII : adult treatment panel III ; TT : tour de taille ; HDL-C : HDL-cholestérol.

Tableau I. Prévalence du syndrome métabolique dans les études menées sur des classes d’âge identiques et utilisant plusieurs définitions pour estimer le syndrome métabolique.Le syndrome métabolique se définit par l’association de ≥1 [ 53] ; 2 [ 56]. ATPIII : adult treatment panel III ; TT : tour de taille ; HDL-C : HDL-cholestérol.

Certaines données épidémiologiques américaines révèlaient en 2006 que 5 % des enfants scolarisés (âgés de 7 à 9 ans) étaient affectés par le syndrome métabolique [11]. En revanche, cette proportion atteignait 20 % parmi ceux qui étaient en surpoids/obésité dans cet échantillon. Pour Weiss et al. [5], environ 39 % des enfants modérément obèses (âgés de 13 ans) et 50 % des enfants ayant une obésité sévère (âgés de 11 à 12 ans) sont affectés par le syndrome métabolique. De plus, il a été observé que ce phénotype pouvait persister avec le temps et évoluait cliniquement vers un diabète de type 2 [1, 5]. En France, dans un échantillon d’enfants âgés de 9-13 ans, environ 16 % de ceux qui ont un surpoids/obésité auraient un syndrome métabolique [ 4]. La différence entre cette valeur française et les données américaines serait en partie liée à une proportion d’enfants en surpoids plus importante dans l’échantillon français (21 % d’enfants en surpoids et 79 % d’enfants obèses) que dans l’échantillon américain de Weiss et al. [5] qui comportait seulement 6 % d’enfants en surpoids et 90 % d’enfants obèses. En effet, le syndrome métabolique infantile est d’autant plus apparent que la surcharge pondérale s’aggrave [5]. Dans tous les cas, il semble que quelle que soit la définition choisie, le syndrome métabolique touche 18 à 50 % d’enfants obèses et à peine 1 % des enfants normopondéraux [12].

Du point de vue physiopathologique, le syndrome métabolique trouve son origine dans les anomalies du métabolisme conduisant à l’insulino-résistance, que cette dernière soit primaire ou secondaire à l’obésité [ 15]. Selon Lebovitz [ 16], la contribution génétique s’élève à 25 %, et selon Teran-Garcia et Bouchard [ 17], elle atteint 30 %, même si, reconnaissent les auteurs, des avancées sont encore nécessaires pour clarifier l’implication de certains gènes identifiés ainsi que leurs interactions avec les facteurs environnementaux tels que l’alimentation et l’activité physique. Si une physiopathologie claire reliant les différents éléments du syndrome métabolique fait encore défaut [ 18], la relation étroite qu’il entretient avec le surpoids/obésité infantile permet d’entrevoir quelques pistes intéressantes pour les options de prévention et de traitement. Teran-Garcia et Bouchard [17] décrivent ainsi qu’au moins quatre composantes liées au métabolisme adipeux participent au développement du syndrome métabolique : les troubles du métabolisme du tissu adipeux (dont la production d’acides gras libres, l’altération de la production et de la sécrétion d’adipokines), l’excès de masse grasse, et particulièrement un excès de graisses abdominales, les dépôts ectopiques de graisses. Ces anomalies vont se traduire par la mise en place d’un environnement « glucolipotoxique » dans lequel les excès de glucose et d’acides gras conjuguent leurs effets pour altérer de nombreux tissus dont les îlots pancréatiques, directement impliqués dans la genèse du syndrome métabolique [17].

En raison du lien évident entre l’excès pondéral et la manifestation du syndrome métabolique infantile, les premières stratégies préventives et/ou curatives se focalisent sur une réduction préalable de la surcharge pondérale, pour normaliser le métabolisme lipido-glucidique. C’est ainsi que les approches de modifications comportementales associant un contrôle nutritionnel, une augmentation de l’activité physique et une réduction des comportements sédentaires semblent recueillir un certain consensus dans la communauté scientifique et médicale [ 19, 20]. Les modifications de l’alimentation envisagées dans cette perspective doivent prendre en compte la croissance et le développement de l’enfant. C’est pour cela qu’il peut être recommandé d’amener progressivement l’enfant de moins de 7 ans en surpoids/obésité (sans complications secondaires) à retrouver dans les valeurs « normales » des courbes de croissance par une stabilisation de son poids (qui pourrait se faire par une surveillance accrue de son comportement alimentaire). En revanche, à partir de la 7^e année, il semble que la recherche d’une perte de poids devienne systématique [14, 19].

Schématiquement, il s’agit au moyen de ces stratégies combinant contrôle nutritionnel et activité physique de restituer au tissu adipeux son rôle tampon dans la gestion des acides gras et à la cellule musculaire, ses capacités oxydatives. Cependant, un nombre croissant de données récentes [ 21– 27] soutiennent l’idée que l’activité physique pourrait à elle seule améliorer, de manière directe et/ou indirecte, la sensibilité à l’insuline et atténuer voire supprimer le syndrome métabolique ou ses composantes via des mécanismes indépendants ou synergiques (Figure 1). De plus, cette amélioration de la sensibilité à l’insuline pourrait se faire indépendamment de la perte de poids [21, 25, 28, 29]. Les mécanismes entraînant une telle amélioration restent à élucider. Cependant, différentes formes d’activité physique peuvent influencer directement la résistance à l’insuline en provoquant, entre autres, une activation à court terme des transporteurs de glucose (GLUT-4) et de leurs récepteurs [ 24], en abaissant le taux circulant d’insuline [ 30, 31] et en augmentant la production des facteurs anti-inflammatoires tels que l’adiponectine [ 32, 33] ou encore en induisant des modifications myofibrillaires appropriées (dont une augmentation de la quantité de fibres oxydatives et insulino-sensibles) [ 34]. Ces effets peuvent être directs ou secondaires à une augmentation de l’aptitude physique [21, 29, 35] ou à une nécessaire baisse d’adiposité (en relation avec une augmentation de la concentration d’adiponectine circulante) [27, 36, 37]. Comme l’indique la Figure 1, la cible principale des programmes d’activité physique devrait être l’insulino-résistance (qui est un paramètre prépondérant du syndrome métabolique), même si une activité physique régulière peut directement agir sur les autres facteurs que sont la pression artérielle [ 38– 41] ou la lipidémie [38, 42].

Dans l’état actuel des connaissances, les programmes d’exercices aérobies ont été constamment rapportés pour leurs effets bénéfiques sur l’insulino-résistance et différentes composantes du syndrome métabolique infantile [ 26]. Par exemple, Nassis et al. [29] ont obtenu une amélioration de la sensibilité à l’insuline sans modification de la concentration d’hormones circulantes chez des enfants obèses à l’issue de douze semaines d’un entraînement de type aérobie. Plusieurs mécanismes permettent d’expliquer cette amélioration de la sensibilité à l’insuline en relation avec l’augmentation de l’aptitude cardiorespiratoire. Il semble que l’entraînement aérobie permette d’augmenter la capillarisation des muscles (angiogenèse) et le flux sanguin [ 43]. Par ailleurs, l’entraînement aérobie pourrait provoquer une activation à courte échéance des récepteurs des transporteurs du glucose, afin d’améliorer la consommation de glucose et de stimuler les récepteurs α adrénergiques des cellules β, pouvant entraîner une baisse du taux circulant d’insuline [30, 31]. Une augmentation de la quantité de fibres de type I fortement oxydatives et insulino-sensibles [34, 44] et une augmentation de l’activité glycogène synthétase du muscle représenteraient d’autres adaptations liées à l’exercice aérobie [ 45]. Une réduction du contenu lipidique du muscle [43], une diminution de la taille des gouttelettes lipidiques [ 46] ainsi qu’une augmentation de la β-oxydation interviendraient aussi. Enfin, l’intensification de la signalisation de l’insuline dans les muscles actifs [43] et l’augmentation de la clairance des acides gras libres (AGL) contribueraient aussi à l’insulino-sensibilité consécutive à l’entraînement aérobie.

En outre, par des mécanismes qui restent à élucider, mais probablement proches de ceux évoqués pour les exercices aérobies, il apparaît de plus en plus que des programmes d’exercices de résistance^2, ou une combinaison d’exercices aérobies et de résistance permettent de baisser la résistance à l’insuline et d’influencer favorablement les composantes du syndrome métabolique infantile [21, 35, 47– 49]. Par exemple, Benson et al. [35] ont trouvé que l’augmentation de la force musculaire obtenue au moyen de ces programmes augmentait la protection contre une trop grande résistance à l’insuline chez l’enfant indépendamment de l’augmentation de son aptitude cardiorespiratoire. Selon Vernojarni et al. [44], la grande force et/ou la vitesse de contraction requises lors d’activités de force et de puissance ciblent spécifiquement les fibres musculaires de type IIb (IIx) insulino-résistantes et prévalentes dans les cohortes d’obèses et de diabétiques. Il semble aussi que les exercices de résistance de faible intensité provoquent une augmentation du contenu en GLUT-4, des récepteurs insuliniques, de la glycogène synthétase et de la protéine kinase B sans augmentation de la masse musculaire [ 48]. Enfin, deux études ont montré qu’une combinaison d’exercices aérobies et de résistance pouvait améliorer la sensibilité à l’insuline chez l’enfant sans variation de la composition corporelle [21] ou du taux sérique d’adiponectine [47].

En dehors des exercices structurés dont les effets positifs (aigus ou à moyen terme) sur la sensibilité à l’insuline et le syndrome métabolique peuvent être reconnus (même s’il importe d’évaluer leur portée à long terme), des données transversales et longitudinales illustrent l’importance de l’activité physique habituelle (APH évaluée de façon globale, y compris les activités structurées et discrétionnaires) pour la prévention de ce syndrome chez l’enfant. Des relations inverses ont été rapportées entre l’insulino-résistance, le syndrome métabolique ou leurs indicateurs et l’APH des enfants évaluée par un questionnaire d’activité physique [25, 33] ou objectivement mesurée par accélérométrie [ 22, 23, 38, 50]. En général, cette relation reste indépendante d’autres facteurs (composition corporelle, aptitude physique) [22, 23, 25, 38, 50]. Néanmoins, Jago et al. [24] ont observé des diminutions longitudinales et conjointes de l’APH et de l’adiposité tronculaire des enfants avec l’accroissement de l’insulino-résistance. En outre, Brage et al. [50] ont suggéré que les effets bénéfiques de l’activité physique pourraient être majorés chez les enfants dont l’aptitude physique est initialement faible. Des mécanismes analogues à ceux évoqués plus haut pourraient expliquer ces variations. Il convient tout de même de préciser que ces effets positifs sont manifestes si l’intensité des activités de la vie courante est suffisante pour stimuler le muscle squelettique ou le tissu adipeux afin d’entraîner les adaptations physiologiques pouvant améliorer l’action de l’insuline. À cet effet, des données récentes obtenues chez l’enfant indiquent qu’une augmentation de l’APH d’intensité au moins équivalente à une marche rapide de 30 à 40 min/jour, était associée à une réduction du risque de syndrome métabolique d’environ 33 % [22].

Au niveau individuel, l’enfant dispose de plusieurs opportunités pour réaliser une activité physique satisfaisante. Ces opportunités comprennent les activités structurées (cours d’éducation physique, activités physiques extrascolaires et sport en club) et discrétionnaires (transports actifs, récréations scolaires et pause déjeuner). Toutefois, outre l’importance du cadre scolaire, le rôle des parents s’avère primordial pour soutenir les habitudes physiques positives de l’enfant [ 51]. Au niveau communautaire, il revient aux pouvoirs publics d’inciter les enfants et leur famille à exercer une activité physique régulière en créant un environnement sécurisé (sécurisation des voies et du voisinage) et plaisant (accessibilité aux aires de jeux et parcs publics) pour cette pratique.